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摘要植物顶端分生组织的干细胞是胚后发育过程中组织和器官的来源。茎尖分生组织形成植物的地上部分；而根尖分生组织则形成植物的地下部分根系。在组织中心区域特异表达的WUSCHEL(WUS)基因编码一个homoedomain家族转录因子，调控茎尖分生组织中干细胞的维持；该家族的另一成员WUSCHEL-RELATEDHOMEOBOX5(WOX5)则在根的静止中心表达，调控根尖分生组织中干细胞的维持。<br>　　生长素在植物的多个发育过程中均起到重要的调控作用。生长素信号转导途径中的AuxinResponseFactor(ARF)家族转录因子在拟南芥中共有23个成员，分为转录激活因子和转录抑制因子两大类。ARF3被证明是转录抑制因子。前人报道了ARF3在调控花器官、叶片和侧根发育，以及芽再生过程中的作用。本研究结果表明，arf3功能缺失突变体呈现根尖分生组织变小、主根变短的表型。利用酵母双杂交筛库技术获得了一个与ARF3相互作用的功能未知蛋白，命名为ARF3InteractingProtein1(AIP1)。arf3aip1双突变体加重了arf3单突变体主根变短的表型，ARF3和AIP1在根尖的表达区域重叠。ChIP-qPCR和EMSA分析，发现ARF3可以直接结合到WOX5基因的启动子区域，负调控WOX5基因的转录。进一步的研究结果显示，组蛋白去乙酰化酶复合体的成员SAP18与ARF3也存在相互作用。与ARF3相似，SAP18同样能够结合WOX5基因启动子，说明ARF3通过与AIP1互作招募组蛋白去乙酰化酶复合体，调节WOX5基因启动子区域的组蛋白乙酰化水平，从而抑制WOX5基因的表达。外施生长素破坏ARF3与AIP1，以及ARF3与SAP18的相互作用，并且外源生长素导致WOX5基因启动子上组蛋白乙酰化修饰水平明显升高。上述研究结果表明，生长素通过影响ARF3与AIP1，以及ARF3与SAP18之间的相互作用，调节组蛋白乙酰化修饰，进而调控WOX5的转录。同时，arf3突变体呈现出子叶和茎尖发育异常、幼苗变小的表型。实验证明，ARF3在茎尖通过与根尖相似的机制抑制WUS基因的表达，进而调控茎尖分生组织干细胞的发育。此外，ARF家族多个转录抑制因子与AIP1和SAP18存在互作关系，说明通过组蛋白乙酰化修饰调控下游基因转录可能是它们发挥转录调控作用的共同途径之一。本论文的研究结果为理解ARF家族转录抑制因子调控顶端分生组织干细胞维持的分子机理提供了重要信息。