换一批摘要脓毒症是一种严重的疾病，是由于各种内外界因素导致的身体机能系统性失调的炎症反应。为了探讨氯通道蛋白CLC-3(电压门控性氯离子通道3)在脓毒症中的作用和影响，实验通过运用氯通道阻断药、小分子RNA干扰,蛋白质印迹法(Western blot)等技术对其进行研究。研究结果发现，通过使用DIDS(氯通道阻断剂)和CLC-3siRNA(CLC-3小分子干扰RNA)的转染下调CLC-3抑制脂多糖(LPS)诱导的M1巨噬细胞的极化，能够抑制M1巨噬细胞相关促炎细胞因子的释放。结果表明，CLC-3通过抑制NF-κB(核因子-κB)途径参与M1/M2巨噬细胞的极化调控。在体内，下调氯通道蛋白CLC-3会降低LPS诱导的脓毒症小鼠的死亡率和有机损伤，并降低炎性细胞因子的表达。总之，CLC-3的下调抑制了M1巨噬细胞在体内和体外的极化，抑制了促炎细胞因子的过度分泌，提示CLC-3是脓毒症治疗的潜在靶点。
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