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摘要目的：脂肪生成与肥胖密切相关，而lnc-ORA是调节脂肪生成的重要潜在靶点。此外有氧运动是对抗肥胖的最佳途径之一。因此设计实验探讨了有氧运动通过调节lnc-ORA抑制脂肪沉积的可能机制。<br>　　方法：将8周龄SPF级雄性小鼠随机分为3组：正常对照组(NC)，高脂饮食组(H)和高脂饮食加运动组(HE)。其中NC组采用正常饮食，H组采用高脂饮食构建肥胖模型，HE组在高脂饮食的基础上进行8周的有氧运动干预。运动强度：18m/min×45min，6％坡度，6天/周。每周测一次体重和体长。并且在最后一次运动结束后，进行葡萄糖和胰岛素耐量测试，眼眶取血2ml，收集脂肪组织并称重。分离血浆，分光光度计检测血脂水平；HE染色脂肪组织，观察细胞形态的变化；qPCR检测脂肪组织中lnc-ORA、FASN、PPARγ、FABP4及TNF-α的基因水平；Westernblot检测脂肪组织中p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、PPARγ、FABP4、FASN、INSR、p-IRS1及GLUT4的蛋白水平。<br>　　结果：(1)与NC组相比，H组小鼠的体重、脂肪组织重量和lee’s指数显著增加(P<0.05)，而8周的有氧运动干预明显改善了这些生理变化(P<0.05)。<br>　　(2)与NC组相比，TC、LDL-C的含量被观察到在H组小鼠中显著升高，且HDL-C的含量也明显升高(P<0.05)。在8周的有氧运动干预后，HE组小鼠的血脂水平明显改善(P<0.05)。<br>　　(3)与NC组相比，H组小鼠的脂肪生成的标记基因PPARγ、FASN、FABP4的表达显著上调(P<0.05)，脂肪细胞的大小也明显增加，而在8周有氧运动干预后，HE组小鼠中PPARγ、FASN、FABP4的表达明显下调(P<0.05)，脂肪细胞的大小也显著减小。<br>　　(4)H组小鼠出现了胰岛素抵抗,下调了PI3K/AKT/mTOR通路的磷酸化水平(P<0.05)。在8周的有氧运动干预后，HE组小鼠的lnc-ORA的表达水平下调，PI3K/AKT/mTOR磷酸化水平上调(P<0.05)。<br>　　(5)与H组相比，HE组小鼠的胰岛素敏感性增加，并且INSR、p-IRS1及GLUT4的表达水平也明显上调，而TNF-α的表达水平显著下调(P<0.05)。<br>　　结论：(1)有氧运动可以降低体重和lee’s指数，改善血脂水平，抑制脂肪的沉积。<br>　　(2)13周的高脂饮食喂养导致小鼠出现了胰岛素抵抗,消除了lnc-ORA对PI3K/AKT通路的激活作用。<br>　　(3)有氧运动可以通过IRS1/PI3K/AKT/GLUT4通路改善胰岛素抵抗。<br>　　(4)有氧运动可以通过调控lnc-ORA抑制PPARγ介导的成脂分化，从而抑制脂肪沉积。