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摘要植物根通过调整自身的生长发育响应环境信号，这种特性是由位于根顶端分生组织（ROOTAPICALMERISTEM,RAM）的干细胞所赋予的。在拟南芥根尖分生组织的发育过程中，静止中心（QUIESCENTCENTER,QC）在干细胞组织模式的形成过程中发挥着不可或缺的作用，受到多种因子的调控。生长素和细胞分裂素以相互拮抗的方式共同调节根尖分生区的大小。PLETHORA家族转录因子PLT1和PLT2、GRAS家族转录因子SHORTROOT（SHR）和SCARECROW（SCR）在QC特性和干细胞身份的维持中具有重要的作用。近来的研究表明，类受体激酶TMKs（TRANSMEMBRANEKINASEs）参与调控拟南芥侧根的器官发生、下胚轴顶端弯钩形成过程中生长素对细胞伸长的抑制以及根的向地性反应，TMKs家族成员还可以通过影响色氨酸依赖的生长素合成途径来调控根分生组织的发育。这些研究成果暗示TMKs家族在拟南芥的生长发育过程中具有重要的作用，但有关TMKs对根尖分生组织调控的实验证据较少。<br>　　为了探究TMKs家族成员在根尖发育调控中的作用机制，本研究主要利用细胞生物学研究手段初步探究了TMKs在根尖分生组织发育调控中的作用。具体的研究结果如下：<br>　　（1）遗传学表型分析表明，TMKs功能缺失导致根尖的分生区变短，分生细胞数目减少，暗示TMKs功能缺失影响了干细胞龛的活性。<br>　　（2）细胞生物学的研究表明，TMKs功能缺失导致生长素在根尖的积累减少。生长素输出载体PIN3、PIN7在突变体背景下的表达显著减弱，暗示TMKs功能缺失对根尖发育的影响可能通过Auxin-PLTs途径发挥其功能。进一步的细胞生物学和分子生物学实验的结果表明，TMKs功能缺失从不同的层面对PLT1、PLT2的表达产生了影响，TMKs功能缺失从转录水平影响PLT1的表达，而对PLT2的影响主要在翻译水平，同时进一步暗示了TMKs家族成员的功能并非完全冗余，存在功能的差异性。<br>　　（3）细胞生物学的研究表明，TMKs功能缺失显著地降低SHR、SCR的表达强度，但tmk1,3,4突变体的径向组织模式并无明显的缺陷，突变体背景下SHR、SCR表达强度下降的生物学功能有待进一步研究。<br>　　（4）激光共聚焦显微分析的结果表明，TMKs功能缺失显著地降低了QC25的表达，然而对WOX5的转录活性却没有影响。mPS-PI染色和卢戈氏染色的实验结果进一步表明，TMKs功能缺失对远端分生组织的影响不大。<br>　　（5）细胞生物学的研究结果表明，TMKs功能缺失增强了ARR1的表达，同时降低了ARR5的表达，说明在tmk1,3,4突变体中细胞分裂素的信号转导活性增强。进一步的研究发现，TMKs功能缺失影响了细胞分裂活性。<br>　　结合以上实验结果，可初步得出以下结论：TMKs可能参与调控细胞分裂素的信号转导，通过细胞分裂素途径影响了生长素的极性运输进而改变生长素在根尖的积累量，降低了分生区细胞的有丝分裂活性。本研究为TMKs调控植物根尖的发育提供了新的观点，对进一步研究TMKs的作用机理具有重要的科学意义。