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摘要目的利用H9C2心肌细胞，建立缺氧复氧（HR）损伤模型。观察缺氧复氧损伤对心肌细胞解偶联蛋白2（UCP2）的表达情况的影响，明确UCP2的心肌保护效应，进一步探究UCP2的心肌保护效应与线粒体自噬的关系，为HR损伤心肌保护作用的研究提供新的研究方向。<br>　　方法<br>　　1建立HR损伤模型H9C2心肌细胞传代培养24-36小时，待细胞融合达到80%左右进行缺氧复氧处理。检测UCP2蛋白在不同时间点的表达情况以及心肌损伤标志物变化。本实验选择当UCP2蛋白水平表达最高、心肌细胞活力最低且心肌损伤标志物明显升高时的缺氧复氧时间点作为HR损伤模型建模时间；<br>　　2评价心肌细胞损伤情况心肌细胞损伤标志物cTn-T、LDH、CK-MB使用ELISA检测试剂盒并根据说明书进行检测；心肌细胞活力使用CCK8法检测；细胞凋亡使用流式细胞仪检测；<br>　　3评价线粒体氧化损伤用二氢乙锭（DHE）荧光探针检测心肌细胞活性氧(ROS)；<br>　　4细胞及线粒体自噬检测Westernblot和免疫荧光检测细胞自噬蛋白及线粒体自噬蛋白表达，透射电镜观察线粒体自噬情况。<br>　　结果<br>　　1UCP2减轻心肌细胞缺氧复氧损伤H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤后检测发现，心肌损伤标志物水平明显上升，细胞存活率、细胞活力明显降低，表明缺氧复氧模型建立成功。细胞损伤标志物、细胞存活率、细胞活力在UCP2沉默后进一步降低，UCP2过表达后，细胞损伤标志物水平下降，同时细胞存活率、细胞活力上升，表明UCP2减轻心肌细胞缺氧复氧损伤。（均Plt;0.05）。<br>　　2UCP2调节线粒体自噬减轻心肌细胞HR损伤细胞缺氧复氧后，与正常组（Normoxia）相比，线粒体自噬蛋白表达增加，当UCP2沉默后，与缺氧复氧组相比，线粒体自噬蛋白表达进一步增加，UCP2过表达后，线粒体自噬蛋白较缺氧复氧组及沉默组降低（均Plt;0.05）。以上结果说明线粒体自噬水平的降低可能参与了UCP2在心脏I/R损伤中的心脏保护作用。<br>　　结论<br>　　1.UCP2沉默可加重H9C2心肌细胞HR损伤，相反其过表达具有一定的保护作用；<br>　　2.线粒体自噬参与HR损伤心肌细胞稳态的维持；<br>　　3.UCP2过表达通过减少线粒体自噬水平发挥抗心肌细胞HR损伤作用。