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摘要目的：SLC26A9是碳酸氢盐转运体SLC26A家族中的一员，参与调节碳酸氢盐分泌和氯离子的转运。既往研究表明胃中的SLC26A9缺失后会导致胃癌的发生发展。但是，SLC26A9在三阴型乳腺癌中的表达和功能尚不清楚。因此，本研究旨在研究SLC26A9在三阴型乳腺癌发病中的潜在作用，为三阴性乳腺癌的诊治提供新的理论基础和科学依据。<br>　　方法：1）运用免疫组化检测三阴性乳腺癌和癌旁组织中SLC26A9的表达；WB技术检测SLC26A9在人正常乳腺细胞MCF10A和人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231及MDA-MB-468中的表达；2）分析SLC26A9的表达与患者临床指标、常用分子标志物及预后的关系；3）构建SLC26A9敲除或沉默的三阴性乳腺癌细胞株，运用PCR或WB验证敲除或沉默效率；4）细胞功能学部分实验探索SLC26A9敲除或沉默后对三阴性乳腺癌细胞增殖、周期、凋亡和迁移的影响；5）WB检测SLC26A9敲除或沉默后对三阴性乳腺癌细胞EGFR/PI3K信号通路及下游蛋白的作用；6）加入EGF作为激动剂，进一步明确SLC26A9是否通过激活EGFR/PI3K通路而影响三阴性乳腺癌。<br>　　结果：1）在三阴性乳腺癌组织中SLC26A9的表达明显上调，且相对于低表达组，SLC26A9高表达组的OS明显降低；2）SLC26A9敲除或沉默后可阻滞G2/M期转变、诱导凋亡，抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖和迁移；3）SLC26A9敲除或沉默后抑制三阴性乳腺癌细胞中增殖标志物、EMT标志物snail及下游间质相关蛋白的表达，而促进上皮相关蛋白如E-cadherin的表达；4）SLC26A9敲除或沉默后抑制EGFR/PI3K信号通路的关键蛋白的表达。<br>　　结论：本研究表明在三阴性乳腺癌中SLC26A9的表达明显上调，并且与患者不良预后有关，高表达组患者的OS明显降低。进一步机制研究表明SLC26A9可能通过激活EGFR/PI3K通路抑制凋亡，并且增进其增殖和迁移。提示SLC26A9在三阴性乳腺癌的发生发展中起一定作用，有望为三阴性乳腺癌的治疗靶点提供新的方向。