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摘要目的关节挛缩是骨科康复最常见的疾病之一，严重困扰患者的工作和生活，给家庭和社会带来巨大的负担。然而关节挛缩的发病机制尚不清楚，治疗方法有限。本研究旨在观察超短波透热疗法对兔伸直型膝关节挛缩模型中肌挛缩的预防作用，并探讨可能机制，从而为临床康复治疗提供理论依据。<br>　　方法将42只新西兰兔随机分7组，每组6只，分别对应：C组（对照组，不进行任何干预）、I-1组（固定1周组，左膝关节固定1周）、I-2组（固定2周组，左膝关节固定2周）、I-4组（固定4周组，左膝关节固定4周）、U-1组（超短波透热预防1周组，左膝关节固定同时行超短波透热治疗1周）、U-2组（超短波透热预防2周组，左膝关节固定同时行超短波透热治疗2周）、U-4组（超短波透热预防4周组，左膝关节固定同时行超短波透热治疗4周）。使用关节活动度测量仪测量左侧膝关节被动活动度，苏木精-伊红染色计算股直肌横截面积（CSA），蛋白质免疫印迹法检测股直肌中成肌分化因子（MyoD）、肌肉萎缩盒蛋白-1（MAFbx-1）的蛋白表达水平。<br>　　结果随着左膝关节固定时间延长，固定组与超短波透热预防组总挛缩程度与肌挛缩程度均增加（Plt;0.05），股直肌横截面积降低（Plt;0.05），成肌分化因子与肌肉萎缩盒蛋白-1的蛋白表达均升高（Plt;0.05）。与同一时间节点固定组相比，超短波透热预防组肌挛缩程度减轻，股直肌CSA增加（Plt;0.05），成肌分化因子的蛋白表达更高（Plt;0.05），肌肉萎缩盒蛋白-1的蛋白表达下降（Plt;0.001）。<br>　　结论在早期兔伸直型膝关节挛缩模型中，固定同时采用超短波透热疗法能改善肌萎缩，延缓肌挛缩的进程，其机制可能与肌肉萎缩盒蛋白-1介导的泛素-蛋白酶体途径影响成肌分化因子的表达有关。