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摘要目的：<br>　　1、探讨睾酮对PCOS（多囊卵巢综合征）患者卵巢颗粒细胞自噬的影响；<br>　　2、研究SENP3是否参与了睾酮诱导的自噬以及对细胞功能的影响；<br>　　3、探讨在氯喹、SENP3敲低以及睾酮的同时作用下细胞自噬以及细胞功能的变化。<br>　　方法：<br>　　1、分别应用Western和细胞免疫荧光检测PCOS与对照组卵巢颗粒细胞中自噬蛋白和SENP3的表达与定位；<br>　　2、以不同浓度和不同时间下的睾酮处理KGN细胞，Western检测自噬蛋白LC3BII/I，SQSTM1/p62，功能蛋白CYP19A1以及SENP3的表达，CCK-8检测细胞活性；<br>　　3、SENP3敲低和过表达之后以10μΜ浓度的睾酮分别处理KGN细胞0h、6h、12h和24h，Western检测自噬蛋白LC3BII/I,SQSTM1/p62，功能蛋白CYP19A1以及SENP3的表达；<br>　　4、在SENP3敲低、氯喹和睾酮同时存在的条件下，Western检测自噬蛋白LC3BII/I，SQSTM1/p62，功能蛋白CYP19A1以及SENP3的表达。<br>　　结果：<br>　　1、Western结果显示PCOS卵巢颗粒细胞自噬增强（LC3BII/I增加），SENP3表达降低，并且细胞免疫荧光结果显示SENP3定位与细胞核，但是高度凝集在核仁中；<br>　　2、睾酮以时间和浓度依赖性方式诱导KGN细胞使其自噬增强、SENP3和芳香化酶CYP19A1的表达降低，但是细胞活力并无明显改变；<br>　　3、SENP3敲低提高了LC3B-II的水平，睾酮诱导后自噬和芳香化酶的变化趋势明显增强，这种增强的自噬反应和雌激素信号减弱显然是氯喹治疗的效果；<br>　　4、SENP3过表达之后减弱了睾酮对KGN细胞自噬以及芳香化酶的影响。<br>　　结论：<br>　　1、患有PCOS的女性卵巢颗粒细胞显示自噬激活能力增强但是SENP3的表达降低；<br>　　2、高雄激素血症导致PCOS自噬增强，通过下调颗粒细胞中的SENP3并且降低了雌激素的信号传导；<br>　　3、SENP3是自噬的负调节剂，SENP3和deSUMOylation可能参与PCOS的病理机制，并且成为PCOS的潜在治疗靶点。