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摘要目的:研究右美托咪定（Dex）在microRNA-129a-5p(miR-219a-5p)/CACUL1通路中对创伤性脑损伤细胞凋亡的影响，为TBI的临床药物研究以及治疗的新策略提供理论依据。<br>　　方法:选取8周龄，雄性SD大鼠40只，体质量控制在220-250g，随机分为四组（n=10）：(1)sham组:大鼠头部仅开窗不打击。(2)TBI组：建立TBI模型。(3)Dex组：建立TBI模型+腹腔注射Dex。（4）DEX+miR-219a-5p抑制剂（antagomir）组：建立TBI模型+腹腔注射Dex+侧脑室转染miR-219a-5pantagomir。以流式细胞仪检测神经细胞凋亡率，实时荧光定量PCR(QuantitativeReal-time-PCR,qPCR)测定脑组织miR-219a-5p的表达；WesternBlot法检测大鼠脑组织中靶蛋白CACUL1和凋亡蛋白cleavedcaspase-3的表达。<br>　　结果：与sham组相比，TBI组脑组织中miR-219a-5p含量升高，CACUL1降低，cleavedcaspase-3蛋白升高，细胞凋亡率升高（Plt;0.05），证明TBI后会引起神经细胞凋亡；与TBI组相比，Dex组脑组织中miR-219a-5p含量降低，CACUL1升高，cleavedcaspase-3蛋白降低，细胞凋亡率降低（Plt;0.05），证明Dex能够降低TBI后的神经细胞凋亡；与Dex组相比，Dex+miR-219a-5pantagomir组脑组织中miR-219a-5p含量降低，CACUL1升高，cleavedcaspase-3蛋白降低，细胞凋亡率降低（Plt;0.05），证明Dex降低TBI后神经细胞凋亡的作用可能是通过miR-219a-5p/CACUL1通路实现的。<br>　　结论：Dex可能通过miR-219a-5p/CACUL1通路减少TBI后神经细胞凋亡。