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摘要目的：<br>　　通过研究针康法对局灶性脑缺血小鼠神经功能及IL-18、IL-33蛋白表达的影响，探讨针康法的脑保护相关作用机制。<br>　　方法：<br>　　将120只C57BL/6雌性小鼠按随机数字表法分成模型组、假手术组、针刺治疗组、康复治疗组、针康治疗组五组，每组24只小鼠，各组再分成3d、7d两个亚组，即每个亚组12只小鼠。采用改良的线栓法制备永久性脑缺血模型，假手术组和模型组不给予任何治疗，针刺治疗组采用头穴丛刺的治疗方法，康复治疗组进行跑台训练，针康治疗组在头穴丛刺留针2小时期间进行跑台训练。术后3d、7d，改良神经功能缺损评分(mNSS)评估各组小鼠神经功能缺损程度，酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清炎症因子IL-18、IL-33的变化情况，免疫组化法、Westernblot检测小鼠缺血侧脑组织炎症因子IL-18、IL-33蛋白表达情况。<br>　　结果：<br>　　1.各组小鼠mNSS评分：术后3d、7d,假手术组未出现神经功能缺损症状,和假手术组比较，其余组的mNSS评分均显著上升（P＜0.05)；和模型组比较，各治疗组的mNSS评分均明显下降（P＜0.05)；术后7d，和针刺治疗组、康复治疗组比较，针康治疗组的mNSS评分下降（P＜0.05)。<br>　　2.各组小鼠血清IL-18、IL-33蛋白含量：术后3d、7d，假手术组小鼠血清中IL-18含量少量提高，IL-33含量是最高的。与假手术组比较，其余组血清中IL-18含量均明显上升（P＜0.05），IL-33含量均明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，各治疗组血清中IL-18含量均明显下降（P＜0.05)，IL-33含量均明显上升（P＜0.05)；和针刺治疗组、康复治疗组比较，针康治疗组血清中IL-18含量下降和IL-33含量上升（P＜0.05)。<br>　　3.各组小鼠脑组织IL-18、IL-33蛋白表达：术后3d、7d，假手术组小鼠脑组织中IL-18蛋白基础表达，IL-33蛋白表达最高。与假手术组比较，其余组脑组织中IL-18蛋白表达均上升（P＜0.05）,IL-33蛋白表达均下降（P＜0.05）。与模型组比较，各治疗组脑组织中IL-18蛋白表达均明显下降（P＜0.05)，IL-33蛋白表达均明显上升（P＜0.05)；和针刺治疗组、康复治疗组比较，针康治疗组脑组织中IL-18含量下降和IL-33含量上升（P＜0.05)。<br>　　4.各组小鼠缺血半暗区脑组织中IL-18、IL-33蛋白表达：术后3d、7d，假手术组小鼠脑组织中IL-18蛋白基础表达，IL-33蛋白表达最高。与假手术组比较，其余组脑组织中IL-18蛋白表达均上升（P＜0.05）,IL-33蛋白表达均下降（P＜0.05）；与模型组比较，各治疗组脑组织中IL-18蛋白表达均明显下降（P＜0.05)，IL-33蛋白表达均明显上升（P＜0.05)；和针刺治疗组、康复治疗组比较，针康治疗组脑组织中IL-18含量下降和IL-33含量上升（P＜0.05)。<br>　　结论：<br>　　1.针康法可降低局灶性脑缺血小鼠神经功能缺损评分，减轻缺血侧脑组织病理损伤，发挥脑神经保护作用。<br>　　2.针康法可下调局灶性脑缺血小鼠缺血区脑组织和血清中IL-18的含量以及上调IL-33的含量，发挥抑制脑缺血后炎性损伤以及促进炎性恢复的作用。