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摘要目的：<br>　　本研究探讨电针“百会”“足三里”对SAMP8小鼠学习与记忆能力的影响，以及对SAMP8小鼠AGER/LRP1受体系统的调节机制，为临床运用电针治疗轻度认知障碍提供实验依据。<br>　　方法：<br>　　以7月龄雄性SAMP8小鼠作为研究对象，同月龄相同遗传背景的SAMR1小鼠作为空白对照组。适应性饲养1周后，对全部小鼠进行Morris水迷宫训练，筛选符合认知障碍标准的SAMP8小鼠30只，随机分为模型组（Mod）、EA2Hz组和EA10Hz组，每组10只，10只SAMR1小鼠作为空白对照组（Con）。<br>　　电针组参照《实验针灸学》及查阅文献，确定“百会”和“足三里”的位置及针刺方法，用穴位神经刺激仪分别连接“百会”“足三里”，选用疏密波，电流为1mA，频率为2Hz/10Hz，每次持续30分钟，每日1次，共14天。模型组和空白组每天施以同时间同程度的抓捉与束缚，不提供其他干预措施。<br>　　电针干预结束后，连续6天进行Morris水迷宫实验（定位航行实验和空间探索实验）；水迷宫结束后，运用微透析技术结合高效液相色谱法测定小鼠脑脊液中多巴胺、去甲肾上腺素含量；神经病理学染色法（苏木素伊红染色和甲苯胺蓝染色）观察小鼠海马CA1区脑组织的基本病理变化与神经元中尼氏体的改变；ELISA法检测小鼠脑脊液和血清中Aβ含量的变化；Western blot技术检测小鼠海马组织AGER、LRP1、Apo E、NF-κB p65、VCAM-1和ICAM-1蛋白表达水平。<br>　　结果：<br>　　Morris水迷宫：（1）定位航行实验：与空白组比较，模型组小鼠逃避潜伏期明显延长（P＜0.01）；与模型组比较，EA2Hz组小鼠逃避潜伏期缩短（P＜0.05），EA10Hz组小鼠逃避潜伏期明显缩短（P＜0.01）。（2）空间探索实验：与空白组比较，模型组小鼠穿越平台次数明显减少（P＜0.01），在目标象限停留时间明显缩短（P＜0.01）；与模型组比较，EA2Hz组和EA10Hz组小鼠穿越平台次数明显增加（P＜0.01），且目标象限停留时间明显增加（P＜0.01）。<br>　　微透析：与空白组比较，模型组小鼠脑脊液中多巴胺和去甲肾上腺素含量均显著降低（P＜0.01）；与模型组比较，EA2Hz组和EA10Hz组小鼠脑脊液中多巴胺和去甲肾上腺素水平均显著升高（P＜0.01）；与EA2Hz组比较，EA10Hz组小鼠脑脊液中去甲肾上腺素水平显著升高（P＜0.01）。<br>　　神经病理染色：与空白组比较，模型组小鼠海马CA1区神经元数量、锥体细胞形态、体积、排列均表现出明显的病变，并伴有明显的核缩及胶质细胞增生的现象；尼氏体数目显著减少或脱颗粒化，甚至解体消失；经过电针干预后，EA10Hz、EA2Hz组小鼠海马CA1区的上述病理改变均得到不同程度改善，且以EA10Hz组改善明显。<br>　　ELISA检测：与空白组比较，模型组小鼠脑脊液和血清中Aβ含量均明显上升（P＜0.01），在模型组中，小鼠脑脊液中Aβ含量高于血清的含量（P＜0.05）；与模型组比较，EA2Hz组小鼠脑脊液中Aβ含量明显下降（P＜0.01），血清中Aβ含量下降（P＜0.05），EA10Hz组小鼠脑脊液和血清中Aβ含量均明显下降（P＜0.01）。在EA2Hz组中，小鼠脑脊液和血清中Aβ含量比较无统计学意义（P＞0.05）；在EA10Hz组中，小鼠脑脊液中Aβ含量低于血清的含量（P＜0.05）。<br>　　Western blot检测：与空白组相比，模型组小鼠海马组织中AGER、VCAM-1、ICAM-1表达水平显著升高（P＜0.01），LRP1和Apo E表达显著降低（P＜0.01），NF-κB p65表达变化无统计学意义（P＞0.05）。与模型组比较，电针各干预组小鼠海马组织中AGER、VCAM-1、ICAM-1表达水平显著降低（P＜0.01），LRP1和Apo E表达升高（P＜0.01和P＜0.05），NF-κB p65表达变化无统计学意义（P＞0.05）。与EA2Hz组相比，EA10Hz组小鼠海马组织中AGER、VCAM-1、ICAM-1表达水平显著降低（P＜0.01），LRP1和Apo E表达升高（P＜0.01和P＜0.05）。<br>　　结论：<br>　　1.电针“百会”“足三里”能够有效提高SAMP8小鼠的学习记忆能力，升高其脑脊液内DA、NE水平，并减少其海马CA1区神经病理损伤。<br>　　2.电针“百会”“足三里”干预SAMP8小鼠轻度认知障碍的机制可能是通过改善其AGER/LRP1受体系统，进而促进血脑屏障的完整性，最终达到清除Aβ的目的。