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摘要目的：<br>　　探讨Piwil2诱导的肿瘤样干细胞（Piwil2-iCSCs）来源的差异piRNA MW557525对肾母细胞瘤细胞（G401）及Piwil2-iCSCs生物学行为的影响。<br>　　方法：<br>　　1、通过高通量测序（HTS）筛选了Piwil2-iCSCs的差异piRNA，通过miRanda算法预测目标基因，并对靶基因进行GO和KEGG分析。<br>　　2、采用RT-qPCR检测G401及Piwil2-iCSCs中piRNA MW557525及NOP56的表达情况。<br>　　3、采用脂质体转染技术，将piRNA MW557525转染入肾母细胞瘤细胞株G401及Piwil2-iCSCs细胞中，并用RT-qPCR技术验证转染后G401及Piwil2-iCSCs细胞中piRNA MW557525的表达量。<br>　　4、PiRNA MW557525转染后，采用CCK8检测G401及Piwil2-iCSCs细胞增殖情况，细胞凋亡能力的改变通过流式细胞术检测，划痕实验用来检测细胞迁移能力的改变，Transwell实验用来检测侵袭能力的改变。通过Western blot检测凋亡蛋白（BAX、BCL2）和侵袭相关蛋白（MMP2、MMP9）的表达。<br>　　5、通过双荧光素酶实验检测NOP56与piRNA MW557525的结合情况；通过Western blot和RT-qPCR检测NOP56与piRNA MW557525的相互作用。<br>　　6、通过Western blot检测Piwil2-iCSCs中干细胞多能性相关标志物CD24、CD133、SOX2、KLF4的表达。<br>　　结果：<br>　　1、通过HTS，我们筛选了204个差异piRNA，miRanda预测了77个靶基因。GO分析表明，这些靶基因的生物过程（BPs）主要参与调节细胞的钙浓度，其分子功能（MFs）主要参与调节ATPase的活性。<br>　　2、PiRNA MW557525在G401中表达水平显著低于HK2；在Piwil2-iCSCs中表达水平显著高于FB；其靶基因NOP56在G401及Piwil2-iCSCs中均高表达。PiRNA MW557525与NOP56非直接结合，但可间接调控NOP56的表达。<br>　　3、PiRNA MW557525促进Piwil2-iCSCs增殖、迁移、侵袭及干细胞多能性并抑制细胞凋亡，而NOP56抑制Piwil2-iCSCs增殖、迁移、侵袭及干细胞多能性并诱导细胞凋亡。<br>　　4、PiRNA MW557525抑制G401增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡；PiRNA MW557525抑制G401细胞MMP2、MMP9及BCL2的表达水平，促进BAX表达。<br>　　结论：<br>　　1、PiRNA MW557525在Piwil2-iCSCs中高表达，在G401中低表达；NOP56在Piwil2-iCSCs及肾母细胞瘤中均高表达。PiRNA MW557525可能间接调控NOP56表达。<br>　　2、PiRNA MW557525促进Piwil2-iCSCs增殖、迁移、侵袭及干细胞多能性，抑制其凋亡。NOP56抑制Piwil2-iCSCs增殖、迁移、侵袭及干细胞多能性，促进其凋亡。<br>　　3、PiRNA MW557525抑制G401细胞增殖、迁移、侵袭，促进其凋亡。