换一批摘要目的：探讨瞬时受体电位M8（TRPM8）在薄荷醇诱导人支气管上皮细胞（BEAS-2B）表达气道上皮源性细胞因子白细胞介素25（IL-25）、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）中的作用及其相关信号转导机制。<br> 方法：用2mmol/L薄荷醇处理BEAS-2B细胞1、2、3、4h，选择IL-25、IL-33、TSLP或Ca2+表达较高的时间组，通过小干涉RNA（siRNA）特异性敲低TRPM8（si-TRPM8），采用细胞内钙离子螯合剂1,2-二(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N'',N''-四乙酸四乙酰氧甲基酯（BAPTA-AM）及核因子κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）处理。CCK-8法检测细胞活力；实时荧光定量PCR检测IL-25、IL-33和TSLP mRNA表达；ELISA检测培养上清液IL-25、IL-33和TSLP蛋白水平；Fluo-4AM负载结合流式细胞术检测胞内Ca2+荧光强度；Western blot法检测si-TRPM8对BEAS-2B细胞合成TRPM8蛋白的干扰效率及NF-?B p65蛋白表达的影响。<br> 结果：与空白对照组比，薄荷醇组IL-25、IL-33和TSLP mRNA及蛋白、胞内Ca2+水平和NF-κB p65蛋白表达均增加；敲低TRPM8后，抑制薄荷醇诱导的Ca2+、IL-25、IL-33、TSLP和NF-κB p65表达增加，BAPTA-AM和PDTC均可抑制薄荷醇诱导的IL-25、IL-33和TSLP的高表达。<br> 结论：薄荷醇通过激活TRPM8引起Ca2+浓度升高、激活NF-κB通路诱导BEAS-2B细胞IL-25、IL-33和TSLP的分泌。
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