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摘要目的：探讨蒙药肉桂水提取物对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞损伤的保护性作用及其影响机制的研究。方法：本研究以人脐静脉血管内皮细胞HUVECs为细胞模型，（1）CCK-8细胞活力检测法检测不同浓度肉桂及LPS对HUVECs细胞存活率的影响并筛选LPS体外诱导细胞损伤的浓度；（2）分别设置Control组、LPS处理组和LPS、肉桂共同处理组，CCK-8法检测肉桂对LPS诱导HUVECs细胞存活率的影响并筛选添加的肉桂浓度；普通光学显微镜观察HUVECs细胞形态学变化；ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α与IL-6的表达量；流式细胞仪检测细胞凋亡情况；实时荧光定量PCR法检测PARP（116kD）、UCP2的mRNA表达水平；Westernblot法检测PARP（89kD）和LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达以及mTOR、S6的磷酸化水平。结果：（1）CCK-8法结果显示，LPS处理HUVECs细胞的最佳浓度为1μg/ml；肉桂与HUVECs共培养后没有引起细胞活力的明显改变，而LPS处理HUVECs24h后再加入肉桂培养24h，浓度为2mg/ml的肉桂可以显著减少LPS对HUVECs细胞的损伤（p＜0.01），选择添加肉桂的最佳浓度为2mg/ml；（2）普通光学显微镜下观察显示，LPS能够改变HUVECs细胞形态，使细胞皱缩变小，并伴有死亡细胞出现；与LPS处理组比较，LPS诱导后肉桂处理组细胞死亡有所减少；（3）ELISA结果显示，HUVECs细胞经LPS处理后与Control组比较，TNF-α与IL-6的表达量明显升高（p＜0.001；p＜0.01），而肉桂可减少LPS诱导的TNF-α与IL-6的表达量（p＜0.001）；（4）流式细胞仪检测结果显示，与Control组比较，LPS处理组HUVECs细胞凋亡率明显增加（p＜0.05）；而肉桂给药处理后细胞凋亡率明显减少（p＜0.05）；（5）实时荧光定量PCR结果显示，LPS处理组与Control组比较，PARP（116kD）和UCP2的mRNA表达水平显著减少（p＜0.01；p＜0.05）；肉桂可以增加LPS诱导的PARP（116kD）和UCP2的mRNA表达水平（p＜0.01；p＜0.05）；（6）Westernblot结果显示，LPS可增加PARP（89kD）、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-mTOR/mTOR、p-S6/S6的蛋白表达（p＜0.01；p＜0.05）；肉桂处理后PARP（89kD）的蛋白表达显著减少（p＜0.001），mTOR、S6的磷酸化水平显著减少（p＜0.05），而LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达进一步增加（p＜0.05）。结论：蒙药肉桂水提取物可减少LPS诱导的HUVECs细胞凋亡并促进细胞自噬，对LPS诱导的细胞损伤具有一定的保护性作用，且其机制可能与UCP2/mTOR/S6信号通路有关。