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摘要目的：心肌纤维化的不断发展会最终导致心力衰竭，所以干预心肌纤维化的进程十分必要。血管紧张素II（AngⅡ）是引起心肌纤维化的主导分子之一，AngⅡ能通过激活炎症因子IL-6，使IL-6与其受体结合，激活下游酪氨酸激酶/信号转导子与转录激活子3（JAK/STAT3）信号通路，从而促进心肌纤维化进程，因此可以通过调控JAK/STAT3这一促心肌纤维化通路来干预心肌纤维化进程。蒙药三味檀香是蒙医药中治疗心血管疾病的常用方剂，既往研究表明其能改善心室重构。但三味檀香是否能通过调节JAK/STAT3这一重要的促心肌纤维化通路来改善心肌纤维化还尚未阐明，本实验研究通过三味檀香干预AngⅡ诱导的小鼠心肌纤维化来探究其能否通过调控JAK/STAT3通路抑制心肌纤维化。<br>　　方法：选取C57BL/6J雄性小鼠30只，随机分为3组，分别为对照组，模型组，蒙药+模型组。建立小鼠心肌纤维化模型：对照组小鼠背部皮下植入装有生理盐水的微型渗透缓释泵，模型组植入装有AngII溶液的微型渗透缓释泵，蒙药+模型组植入装有AngII溶液的微型渗透缓释泵；干预措施：通过灌胃的方式分别给予对照组灌水、模型组灌水、蒙药+模型组灌适宜剂量的蒙药三味檀香提取物溶液干预各组小鼠。建模前后，无创血压仪对各组小鼠进行收缩压（SBP）、心率（HR）的测量，动物超声仪检测室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWTd）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、心输出量（CO）等指标。2周后，处死小鼠分离左心室获取血清，心肌组织苏木精伊红染色（Hamp;E）观察心肌组织形态结构的改变，ELISA法检测小鼠血清中IL-6水平，采用Westernblot法检测小鼠心脏组织中反应心肌纤维化程度的COLⅠ、COLⅢ蛋白表达和JAK/STAT3通路中心信号分子STAT3、p-STAT3蛋白表达情况。<br>　　结果：（1）建模前，三组小鼠SBP、IVSTd、LVPWTd、HR、EF、FS、CO均无统计学差异（P＞0.05）；建模2周后，对照组、模型组、蒙药+模型组SBP、IVSTd、LVPWTd差异均有统计学意义（P＜0.05）。LSD-t两两比较，SBP、IVSTd、LVPWTd对照组、模型组、蒙药+模型组三组间差异均有统计学意义（P＜0.05）。与对照组相比，模型组SBP、IVSTd、LVPWTd值增加；与模型组相比，蒙药+模型组SBP、IVSTd、LVPWTd值减低。但对照组、模型组、蒙药+模型组，HR、EF、FS、CO均无统计学差异（P＞0.05）。（2）心肌组织Hamp;E染色结果显示：对照组心肌细胞坏死少，排列有序，细胞间空间正常。与对照相比，模型组心肌细胞可见坏死，排列无序，细胞间空间较宽，存在间质纤维化。与模型组相比，蒙药+模型组心肌细胞坏死，心肌细胞排列紊乱，间质纤维化有一定减轻。（3）血清IL-6水平结果显示：与对照组相比，模型组血清IL-6水平升高（P＜0.05）；与模型组相比，蒙药+模型组血清IL-6水平降低（P＜0.05）。（4）蛋白表达结果显示：与对照组相比，模型组COLⅠ、COLⅢ、STAT3、p-STAT3蛋白表达升高（P＜0.01）；与模型组相比，蒙药+模型组COLⅠ、COLⅢ、STAT3、p-STAT3蛋白表达降低（P＜0.05）。<br>　　结论：1.AngⅡ能通过激活JAK/STAT3信号通路促进心肌纤维化进程；<br>　　2.蒙药三味檀香能通过抑制JAK/STAT3信号通路改善AngⅡ诱导的小鼠心肌纤维化。