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摘要目的：HDAC9（Histonedeacetylase9）基因与多种人类癌症密切相关，但其在胃癌中的生物学作用尚未完全揭露。本研究旨在探讨HDAC9在胃癌的表达情况及其是否通过调控上皮间质转化（Epithelial-mesenchymaltransition，EMT）进程影响胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。<br>　　方法：1、采用qRT-PCR技术测定32例胃癌患者癌组织和癌旁组织的HDAC9mRNA表达水平，并分析相关的临床病理特征。2、采用qRT-PCR和免疫印迹（Westernblot）方法检测正常胃粘膜上皮细胞株（GES-1）和四种胃癌细胞株（SGC-7901、HGC-27、MKN-45、和BGC-823）HDAC9mRNA和蛋白的表达水平。3、利用Lipofectamine3000介导HDAC9si-RNA转染HGC-27和BGC-823细胞株，下调细胞株HDAC9基因的表达，转染过程中可分为未转染si-RNA链的blank组，转染si-RNANC链的si-NC组，转染si-RNAHDAC9-homo-830链的si-HDAC9-1组和转染si-RNAHDAC9-homo-1656链的si-HDAC9-2组，利用qRT-PCR和westernblot方法测定HDAC9基因的下调效率，筛选有效的小干扰链并成功构建HDAC9表达下调的胃癌细胞模型。4、利用细胞功能实验（包括CCK-8、细胞克隆形成、细胞划痕和Transwell实验等）研究下调HDAC9基因表达后对HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响。5、利用细胞免疫荧光双染技术，探索E-cadherin和vimentin表达量变化，验证转染前后HGC-27细胞中EMT表型是否发生转变；采用westernblot技术检测转染前后HGC-27细胞EMT标记蛋白（包括E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白）和β-catenin蛋白的表达差异，验证HDAC9基因对胃癌EMT过程的调控作用。<br>　　结果：1、HDAC9在胃癌组织样本中的表达量显著高于癌旁组织（P＜0.001），其表达与患者肿瘤分期和淋巴结转移相关（P均＜0.05），与性别、年龄和肿瘤大小无关（P均＞0.05），并在GEPIA数据库中证实HDAC9表达与胃癌患者肿瘤分期明显相关（P＜0.01）。2、在HGC-27、MKN-45、SGC-7901和BGC-823细胞株中HDAC9mRNA和蛋白的表达量均高于GES-1细胞株，其中HDAC9mRNA和蛋白的表达量在HGC-27细胞株中表达量最高。3、qRT-PCR结果显示在HGC-27和BGC-823细胞株中si-HDAC9-1组中的干扰效率大于50%，si-HDAC9-2组中的干扰效率小于50%，筛选出有效小干扰链si-HDAC9-1；免疫印迹技术显示在HGC-27细胞株中的si-HDAC9-1干扰效率明显高于BGC-823细胞株，成功构建HDAC9表达下调的胃癌细胞HGC-27模型。4、细胞功能实验显示si-HDAC9-1组的细胞增殖活力、形成的细胞克隆数量、细胞划痕伤口相对愈合率、细胞相对迁移率及细胞相对侵袭率均低于si-NC组。5、细胞免疫荧光双染结果显示HGC-27在单细胞水平同时表达E-cadherin荧光和vimentin荧光；westernblot结果显示si-HDAC9-1组的E-cadherin蛋白表达显著高于si-NC组（P＜0.001），si-HDAC9-1组的N-cadherin、vimentin和β-catenin蛋白表达明显低于si-NC组（P均＜0.01）。<br>　　结论：1、HDAC9在胃癌组织和细胞株中显著高表达，与患者肿瘤分期和淋巴结转移相关。2、下调HDAC9基因的表达可抑制HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭能力。3、HGC-27在单细胞水平共表达E-cadherin和vimentin，属于E/M杂交表型。4、下调HDAC9基因的表达可能通过Wnt/β-catenin通路抑制HGC-27细胞EMT进程。