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摘要目的：研究miR-188-5p靶向小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶3（SUMO-specific protease3，SENP3）对小鼠神经母细胞瘤（N2a）细胞氧糖剥夺/复氧复氧（OGD/R）损伤的调控作用，并探讨其机制。<br>　　方法：培养小鼠N2a细胞，建立OGD/R模型，随机分为五组：空白对照组（C组）、OGD/R组、OGD/R+NC组、OGD/R＋转染miR-188-5p激动剂组（OGD/R＋mimics组）、OGD/R＋转染miR-188-5p抑制剂组（OGD/R＋inhibitor组）。C组细胞常规培养，OGD/R+NC组、OGD/R＋mimics组、OGD/R＋inhibitor组分别转染试剂miR-188-5p、阴性对照miR、激动剂及抑制剂后，建立OGD/R模型。检测指标：（1）双荧光酶素实验报告验证miR-188-5p和SENP3的靶向关系；（2）复糖复氧后24h检测：①CCK-8法检测细胞活力；②LDH漏出率评估细胞损伤程度；③采用Hoechst33258染色法观察细胞凋亡情况；④采用Caspase-3活力分析法评估细胞凋亡程度；⑤采用qRT-PCR测定细胞miR-188-5p及SENP3mRNA的表达水平；⑥采用Western Blot法测定细胞SENP3的表达。<br>　　结果：（1）双荧光酶素实验报告表明SENP3mRNA的3’UTR区可以与miR-188-5p特异结合，miR-188-5p的靶基因是SENP3。（2）与C组比较，其他四组的细胞活力均降低（P＜0.05），LDH漏出率增加（P＜0.05），Hoechst33258染色显示凋亡细胞数量增加，caspase-3活力增加（P＜0.05），SENP3mRNA及蛋白表达水平上调（P＜0.05），miR-188-5p表达在OGD/R＋mimics组升高（P＜0.05），其他三组下降（P＜0.05）；（3）与OGD/R组相比，OGD/R＋mimics组细胞活力增加（P＜0.05），LDH漏出率降低（P＜0.05），Hoechst33258染色显示凋亡细胞数量减少，caspase-3活力降低（P＜0.05），SENP3mRNA及蛋白表达水平降低（P＜0.05），miR-188-5p表达升高（P＜0.05）；OGD/R＋inhibitor组细胞活力降低（P＜0.05），LDH漏出率增加（P＜0.05），Hoechst33258染色显示凋亡细胞数量增加，caspase-3活力增加（P＜0.05），SENP3mRNA及蛋白表达水平上调（P＜0.05），miR-188-5p表达下降（P＜0.05），OGD/R组与OGD/R+NC组差异无统计学意义（P＞0.05）。<br>　　结论：miR-188-5p负向调控SENP3减轻N2a细胞OGD/R损伤。