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摘要目的:以前列腺癌细胞研究对象，研究EZH1/2抑制剂和多西紫杉醇（Docetaxel,DOC）对前列腺癌细胞的影响以及有无协同作用。<br>　　方法：选用不含内源性雄激素受体，具有侵袭转移能力的PC3细胞株为研究对象，选择EZH1/2抑制剂UNC1999，单独或联合DOC处理PC3细胞，观察不同处理组细胞活性、侵袭和凋亡的改变。由于DOC、UNC1999均溶于二甲基亚砜（DMSO），故实验设为四组：DMSO组（对照组，浓度1‰）、DOC组、UNC1999组、DOC+UNC1999组，分别不同浓度刺激PC3细胞48h，收获不同时间处理细胞，通过CCK-8实验检测细胞活性，筛选最佳药物浓度与刺激时间；通过划痕试验检测不同组细胞迁移能力；用流式细胞术检测细胞凋亡；WesternBlot免疫印迹检测不同组别细胞凋亡分子的改变。<br>　　结果：CCK-8试验结果显示，DMSO组没有改变细胞活性，其活性为95%；DOC浓度在0.05μmol/L刺激24h后细胞活性为73%，48h为68%。UNC1999浓度为15μmol/L刺激24h后细胞活性为61%，48h为59%；与DMSO组相比，DOC、UNC1999分别在0.05μmol/L和15μmol/L时对PC3细胞具有明显的抑制作用（p＜0.01），并且DOC有时间依耐性，其48h细胞细胞活性明显低于24h（p＜0.05）。划痕试验与对照组相比，证明单一药物DOC或UNC1999均能抑制PC3细胞的迁移作用（p＜0.01）；而对比单独应用DOC或UNC1999，联合治疗组显示细胞划痕间距更大，提示能够进一步抑制PC3迁移（p＜0.05）。<br>　　流式细胞术检测细胞凋亡显示，DMSO组细胞凋亡为8.86%，DOC组细胞凋亡为17.37%，UNC1999组细胞凋亡为25.12%，联合治疗组细胞凋亡为36.30%；相比于溶剂组，显示单一药物能够促进PC3肿瘤细胞凋亡（p＜0.05）；而联合治疗组与DOC组、UNC1999组相比，其对PC3细胞早期凋亡更加明显（p＜0.05）。<br>　　WesternBlot免疫印迹显示，对比DMSO组，结果显示单一DOC或UNC1999促进Caspase3表达，而DOC+UNC1999组Caspase3表达增加更加明显；与DMSO组、DOC组对比，UNC1999能够降低EZH2表达水平；联合治疗组对比UNC1999组，前者EZH2表达进一步下降；对比DOC组，联合治疗增加蛋白NECTIN4的表达。<br>　　结论:DOC、UNC1999能够抑制PC3细胞的活性和迁移，联合治疗具有协同作用；单独应用DOC、UNC1999能促进PC3细胞凋亡，DOC+UNC1999能够通过上调凋亡蛋白Caspase3的表达，进一步促进肿瘤细胞凋亡；DOC联合UNC1999能够进一步抑制EZH2的表达；二者联合治疗增加药敏蛋白NECTIN4表达，可能改善PC3细胞对DOC耐药。