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摘要背景<br>　　缺血性脑血管病是一种常见的神经系统疾病，临床上脑血管栓塞后再通、心衰纠正、休克纠正、微循环再通以及心肺复苏可能引起脑缺血，恢复缺血区域的血供，再灌注损伤可能加剧脑功能障碍，称为脑缺血再灌注损伤（Cerebralischemia-reperfusioninjury,CIRI）。星状神经节阻滞是临床上常用的一种交感神经阻滞方法，可使支配区域内的血流量增加、循环改善，而且可调节中枢神经系统、内分泌系统、免疫系统等功能，但其是否可通过抑制M1型小胶质细胞活化减轻脑缺血再灌注损伤有待探究。<br>　　目的<br>　　本研究采用线栓阻塞大脑中动脉90min恢复灌注的方法制备脑缺血再灌注损伤模型的大鼠为研究对象，探讨颈交感干离断对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护及作用机理，为临床上应用星状神节阻滞治疗存在脑缺血再灌注损伤风险的患者提供实验依据。<br>　　方法<br>　　1．54只SPF级健康雄性SD大鼠，8~10周龄，体重240~270g，采用随机数字表法分为3组（n=18）：假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注组（IR组）、颈交感干离断组（TCST组）。<br>　　2．Sham组行手术操作但未插入线栓，IR组行线栓阻塞大脑中动脉90min恢复灌注的方法建立脑缺血再灌注损伤模型，TCST组行大脑中动脉阻塞后即刻离断颈交感干。<br>　　3．分别于脑缺血再灌注6、12和24h时，采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β浓度；于脑缺血再灌注24h时，采用ZeaLonga评分法记录神经功能缺损评分、采用TTC染色测定脑梗死体积比、采用TUNEL染色检测脑组织皮质区细胞凋亡率、采用Westernblot检测脑组织CD68、Iba-1蛋白表达水平、采用HE染色观察脑组织皮质区细胞形态学变化及MRI检测脑组织病理损伤程度。<br>　　结果<br>　　1.与Sham组比较，IR组和TCST组各时间时间点血清TNF-α、IL-6和IL-1β浓度均升高（P＜0.05）；与IR组比较，TCST组各时间点血清TNF-α、IL-6和IL-1β浓度均降低（P＜0.05）。<br>　　2.与Sham组比较，IR组和TCST组神经功能缺损评分、脑梗死体积比均升高（P＜0.05）；与IR组比较，TCST组神经功能缺损评分、脑梗死体积比均降低（P＜0.05）。<br>　　3.TUNEL法检测各组大鼠脑组织皮质区细胞的凋亡情况：与Sham组比较，IR组和TCST组皮质区细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）；与IR组比较，TCST组皮质区细胞凋亡率明显降低（P＜0.05）。<br>　　4.与Sham组比较，IR组和TCST组脑组织CD68、Iba-1蛋白表达上调（P＜0.05）；与IR组比较，TCST组脑组织CD68、Iba-1蛋白表达下调（P＜0.05）。<br>　　5.与Sham组比较，IR组和TCST组神经细胞形态学改变、脑组织病理损伤均加重；与IR组比较，TCST组神经细胞形态学改变、脑组织病理损伤均显著减轻。<br>　　结论<br>　　1.颈交感干离断对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。<br>　　2.颈交感干离断减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制M1型小胶质细胞的活化、减轻炎症反应有关。