摘要目的:<br> 掌握福建省学龄前儿童超重和肥胖的流行病学现状,了解疫情期间学龄前儿童体格发育变化情况,分析福建省学龄前儿童超重和肥胖的环境影响因素,为制定学龄前儿童超重和肥胖防控策略提供理论依据;探讨特定环状RNA与学龄前儿童肥胖的关联性,并预测其可能的生物学功能,为儿童肥胖的表观遗传机制研究提供思路。<br> 方法:<br> 1.采用分层整群随机抽样的方法,对福建省八个地市学龄前儿童进行超重和肥胖的流行病学调查,分析非疫情时期儿童超重和肥胖的流行现状及分布特点。<br> 2.采用整群随机抽样的方法,对新冠病毒肺炎疫情期间学龄前儿童生长情况进行调查,分析疫情期间儿童身高、体重及BMI的变化情况,与非疫情时期儿童的生长情况进行比较。<br> 3.以全省流行病学调查中筛查出的超重、肥胖及体重正常的儿童为研究对象,收集其出生情况、个体行为、家庭情况等相关资料,采用广义线性混合模型分析学龄前儿童超重、肥胖的环境影响因素。<br> 4.结合文献查阅、课题组前期研究及qRT-PCR验证,初步筛选与学龄前儿童肥胖相关的环状RNA(circRNAs);采用病例对照研究方法,检测儿童外周血中目标circRNAs的表达情况;运用多因素logistic回归及ROC曲线探讨circRNAs与儿童肥胖的关联性;通过生物信息学方法,预测与circRNA相结合的miRNA及其下游靶基因,采用GO和KEGG方法分析其可能的生物学功能。<br> 结果:<br> 1.福建省学龄前儿童超重、肥胖检出率为10.2%和6.6%,儿童肥胖检出率高于全国水平;城郊之间超重、肥胖检出率差异没有统计学意义,沿海地区高于山区;此外,男童超重、肥胖检出率为11.5%和8.0%,高于女童(10.2%和4.8%);学龄前儿童超重、肥胖检出率呈现随年龄增加而增长的趋势,4岁以后男女童肥胖检出率增长迅速。<br> 2.疫情期间,4岁组儿童超重检出率为18.6%,高于所调查幼儿园正常时期的超重检出率(12.6%),5岁组超重、肥胖检出率为15.5%和9.9%,高于正常时期(11.4%和6.0%);4岁组和5岁组儿童体重和BMI增长值大于正常时期。<br> 3.福建省学龄前儿童肥胖发生的危险因素包括:男童、年龄5、6岁、祖辈为主要带养人、父母超重或肥胖、父亲经常陪伴、高出生体重、二胎、早产或过期产、剖宫产、过早和过晚添加辅食、活动不足、屏幕时间过长、食欲旺盛、进食速度过快、常吃洋快餐、常喝含糖饮料、养育人认为肥胖无危害、出生当年所在区县居民人均可支配收入高;而母亲经常陪伴、母亲是研究生学历、常吃水果是儿童肥胖的保护因素。儿童超重的危险因素包括:男童、年龄5、6岁、祖辈为主要带养人、家庭收入高、父母超重或肥胖、父亲是研究生学历、高出生体重、屏幕时间过长、食欲旺盛、进食速度过快、养育人认为肥胖无危害;母乳喂养、常追逐跑跳是儿童发生超重的保护因素。睡眠不足与活动时间对儿童肥胖存在交互作用;睡眠不足与屏幕时间、食欲对儿童超重、肥胖存在交互作用。<br> 4.hsa_circ_0001946和circANKRd36在儿童肥胖组和对照组的外周血中的表达差异无统计学意义,hsa_circ_0046367与hsa_circ_0000284在两组间的表达具有统计学差异;hsa_circ_0046367与hsa_circ_0000284与儿童肥胖存在关联性,OR值及95%CI分别为0.681(0.480~0.967)和1.218(1.041~1.424);hsa_circ_0046367与hsa_circ_0000284联合分析的ROC曲线下面积为0.706(95%CI:0.623~0.789);生物信息学分析预测circRNAs的生物学功能主要涉及钙离子调节、钙调蛋白结合等,与MAPK信号通路等机制有关。<br> 结论:<br> 1.福建省学龄前儿童肥胖的防控形势严峻;男童及5~6岁儿童的肥胖流行水平较高,需采取针对性的防控措施,遏制儿童超重和肥胖率的增长。<br> 2.新冠肺炎疫情可能会促进儿童超重和肥胖的流行。疫情期间,4岁组和5岁组儿童发生超重和肥胖的风险比正常时期高。<br> 3.福建省学龄前儿童超重和肥胖受多种环境因素影响,儿童肥胖的发生与性别、年龄、主要带养人及带养态度、父母情况、出生情况、生活方式及饮食行为等个体相关因素及地区经济发展有关,尤其要重视男童、年龄为5、6岁、食欲旺盛、二胎的学龄前儿童的肥胖防控。<br> 4.调整环境因素后,hsa_circ_0046367低表达与hsa_circ_0000284高表达是学龄前儿童肥胖的独立影响因素;circRNAs可能参与学龄前儿童肥胖的发生发展过程。
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