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摘要目的：<br>　　观察电针干预对TBI大鼠神经功能恢复、脑组织病理形态变化、及损伤区域脑组织中p-AMPK、p-mTOR蛋白表达的影响，从细胞自噬的角度探讨电针干预对TBI大鼠的作用机制，为后期临床推广应用提供科学依据。<br>　　方法：<br>　　本实验选择SD雄性大鼠70只，适应性喂养1周后随机选取16只分空白组、假手术组各8只，将剩余54只大鼠均采用Fenney打击法进行模型制备（术中死亡6只），待造模大鼠完全苏醒后对其进行mNSS评分，选择得分在7-12分的中度颅脑损伤大鼠为研究对象，并随机分为模型组、电针组各24只。电针组选取百会、水沟、内关及足三里穴,于造模后24h开始进行电针干预，15min/次，1次/d，共治疗14d，其余各组均不干预。于造模后24h、3d、7d、14d依次对各组大鼠进行mNSS测量评分；同时在造模后3d、7d、14d各时间点分别处死电针组和模型组大鼠各8只，空白组与假手术组大鼠于造模后14d全部处死，均进行脑组织取材；通过HE染色、尼氏染色观察损伤脑组织病理形态结构的改变；WesternBlot观察大鼠脑组织中p-AMPK、p-mTOR蛋白的表达情况。<br>　　结果：<br>　　1、mNSS评分：在造模后24h、第3d、7d、14d对各组大鼠进行神经功能缺损评估，造模后24h模型组评分与电针组比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）；而模型组和电针组评分依次与空白组和假手术组比较，均有显著差异（P﹤0.01）。随着电针干预时间的延长，电针组评分与模型组均呈下降趋势，并且在第3d、7d、14d时，电针组评分始终低于同时期模型组，差异均有统计学意义（P﹤0.01）。<br>　　2、HE染色：空白组和假手术组脑组织结构形态完整，神经元或细胞饱满，核质清晰，核呈蓝色，质呈粉红色，无固缩、畸形。造模后第3d，模型组和电针组均可见细胞排列紊乱，形态异常，局部损伤区域有大量组织坏死，有炎性浸润，核裂解和核固缩现象严重，出现大量空泡，但电针组镜下正常神经细胞数量较多，上述情况略优于模型组。随着电针干预时间的延长，模型组与电针组脑组织形态情况较前明显好转，但电针组修复力更强，脑组织形态恢复情况更好，坏死范围明显缩小，出现明显的纤维增生，并优于同时期（造模后7d、14d）的模型组。<br>　　3、尼氏染色：神经细胞内尼氏小体染色后呈紫蓝色颗粒状或斑块状。实验结果显示：空白组与假手术组细胞形态结构完整，细胞质及树突内均匀散在分布着颗粒状或斑块状的尼氏小体，容易辨认；当神经细胞受损时，尼氏小体分布异常，数量明显减少，随着电针干预时间的延长，电针组尼氏体数量与模型组均不同程度增多，但电针组数量明显于同时期（造模后3d、7d、14d）的模型组。<br>　　4、WesternBlot检测脑组织中p-AMPK、p-mTOR蛋白的表达情况：p-AMPK、p-mTOR蛋白在空白组与假手术组中均有少量表达，差异无统计学意义（P﹥0.05），与模型组和电针组蛋白表达量相比，差异显著具有统计学意义（P＜0.05），随着电针干预时间的延长，我们发现在造模后3d、7d、14d时，电针组中p-AMPK的蛋白表达量始终低于同时期的模型组，而电针组中p-mTOR的蛋白的表达量始终高于同时期的模型组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。<br>　　结论：<br>　　1.电针干预能明显降低TBI大鼠的mNSS评分，促进肢体功能恢复。<br>　　2.电针干预能明显减轻脑组织及神经细胞形态结构的破坏程度，增加尼氏小体的数量，从而达到保护神经功能之效。<br>　　3.电针干预对TBI大鼠神经功能恢复、脑组织保护及修复的作用，可能是通过调节TBI大鼠脑组织中p-AMPK、p-mTOR蛋白含量的表达，抑制神经细胞自噬，减轻神经元或胶质细胞的死亡而实现的。