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摘要目的：多发性硬化(Multiplesclerosis,MS)是一种中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病，是青年人非创伤性致残性神经系统疾病之一。关于MS的致病机制及治疗策略目前尚未完全明确，多项研究均表明氧化应激是MS发病机制的关键。我们前期的研究发现，消旋-3-正丁基苯酞（NBP）可通过抑制NF-κB信号通路及线粒体凋亡信号通路从而减轻Cuprizone模型髓鞘脱失和轴突损伤。本研究通过探索NBP对Cuprizone（CPZ）小鼠中内源性抗氧化系统的影响，寻找其在MS中潜在的治疗作用机制。<br>　　方法：40只小鼠随机被分为对照组（Control）、模型组（CPZ）、实验组1（10mg/kgNBP+CPZ）及实验组2（20mg/kgNBP+CPZ）4个小组，采用蛋白免疫印迹法测定各组小鼠胼胝体中NQO1、HO-1及Nrf2的表达水平，并采用试剂盒测定各组小鼠胼胝体中MDA含量及GSH-px活性。<br>　　结果：通过LFB髓鞘染色以评估造模第5周末各组小鼠髓鞘情况，CPZ组与对照组相比，髓鞘脱失严重（P＜0.0001），NBP治疗组髓鞘脱失情况改善（P1＜0.0001，P2＜0.0001），在20mg/kgNBP治疗组中髓鞘脱失的改善情况更为明显（P＜0.01）。通过Westernblot检测各蛋白的表达量发现，经NBP治疗后的CPZ小鼠胼胝体中HO-1、NQO1及核内Nrf2的表达量明显增加，MDA含量降低且GSH-px活性受到保护，其中20mg/kgNBP组中上述改变更为显著。<br>　　结论：NBP可以改善Cuprizone小鼠中的脱髓鞘病灶，减轻脱髓鞘组织的氧化应激损伤(oxidativestress,OS)。NBP可能通过上调Nrf2/ARE信号通路，减轻Cuprizone小鼠的氧化应激损伤，改善脱髓鞘，在MS中表现出神经保护作用。