检索历史 清除

摘要目的：研究黄芩苷对荷瘤小鼠肝癌H22细胞的抑制作用，探讨黄芩苷抗肿瘤的分子机制。<br>　　方法：构建鼠肝癌H22细胞株皮下异位移植瘤模型，将荷瘤小鼠随机分为模型组、CTX组、黄芩苷低、中、高剂量组，分别灌胃给予生理盐水、50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg的黄芩苷，每日1次，CTX组腹腔注射给予20mg/kg环磷酰胺，隔天1次，10日后剖检小鼠，观察其对小鼠体内移植瘤的生长抑制作用及对胸腺、脾脏等主要免疫脏器的影响。用ELISA法检测荷瘤小鼠肿瘤组织中IL-6、TGF-β1等细胞因子的活性水平，IHC法检测荷瘤小鼠肿瘤组织中STAT3、Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白的活性水平，qPCR法检测荷瘤小鼠肿瘤组织中STAT3、Bax、Caspase-3、Bcl-2mRNA的活性水平。<br>　　结果：黄芩苷对荷瘤小鼠具有显著的抗肿瘤作用，在50-200mg/kg范围内具有一定剂量效应关系，200mg/kg剂量组的抑瘤率达55.7%，而且对荷瘤小鼠无明显毒性作用。环磷酰胺对荷瘤小鼠具有较强抗肿瘤作用，20mg/kg剂量组的抑瘤率达到63.16%(P＜0.01)。黄芩苷各剂量组均能降低肿瘤中IL-6、TGF-β1等细胞因子的表达量，与模型组相比具有统计学差异(P＜0.01)，且呈一定的剂量效应关系。黄芩苷能上调肿瘤细胞的Bax、Caspase-3蛋白和mRNA水平，下调肿瘤细胞的Bcl-2、stat3蛋白和mRNA水平，与模型组相比具有统计学差异(P＜0.05，P＜0.01)，呈一定的剂量效应关系。<br>　　结论：黄芩苷对荷瘤小鼠具有显著的抗肿瘤作用，且对荷瘤小鼠没有明显的毒性作用，其抗肿瘤机制可能与下调TGF-β1，阻碍IL-6/stat3通路的激活，调节肿瘤炎性微环境，以及促进肿瘤细胞发生凋亡有关。