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摘要目的：本研究旨在探索LncRNALHFPL3-AS2在NSCLC的表达情况及临床意义，分析相关分子功能及作用机制。因为非小细胞肺癌中肺腺癌（lungadenocarcinoma，LUAD）和肺鳞癌（lungsquamouscellcarcinoma，LUSC）两种主要分型的生物学特性不同，本研究分别对LHFPL3-AS2在LUSC和LUAD的作用进行了研究。<br>　　方法：本研究获取了全球RNA-seq数据和基因芯片，主要是通过多个数据库如TCGA、GEO、ArrayExpress数据库及文献等层层筛选获得。通过综合分析获取的RNA-seq数据和基因芯片数据集来了解LHFPL3-AS2在NSCLC的表达水平及临床意义，并采用K-M法绘制生存曲线。我们通过edgeR包、Limma包分别筛选了纳入研究的RNA-seq数据、基因芯片的差异基因，并采用pearson相关系数计算了LHFPL3-AS2相关基因。本研究充分考虑基因的基因邻域、基因共现及蛋白质同源性等特性，利用Clusterprofiler包对下调基因和正相关基因的交集基因进行了富集分析以及采用STRING分析蛋白质互作网络（proteinproteininteractionnetwork，PPI）以探索NSCLC潜在的基因调控网络。<br>　　结果：本研究通过筛查全球多个数据库及文献之后获得了全球共7个LUSC数据集和9个LUAD数据集，包括了641例LUSC组织和156非癌组织、978例LUAD组织和184非癌组织样本，随后我们对其进行了系统性荟萃分析。结果表明LHFPL3-AS2在LUAD和LUSC组织中与非癌组织相比均表达下调（SMD=-1.21，95%CI:-2.01-0.42，p＜0.001），然而在年龄、性别、肿瘤大小、淋巴转移、远处转移等中表达无显著差异。总受试者诊断曲线（summaryreceiveroperatingcharacteristic，sROC）的曲线下面积（AreaUndertheROCCurve,AUC）大于0.9。这表明了LHFPL3-AS2具有一定的区别癌组织和非癌组织的能力。K-M曲线显示LUAD中LHFPL3-AS2高表达患者总生存期更长（Lowexpressioncohort(months)vsHighexpressioncohort(months)：68-175）。富集分析提示NSCLC的富集通路和细胞粘附分子相关。CDH5和PECAM1被认为是基因调控网络中的重要基因。<br>　　结论：大数据初步证实LHFPL3-AS2在LUAD和LUSC组织中均呈低表达，可能在NSCLC中发挥抑癌基因的作用。LUAD中，LHFPL3-AS2低表达提示LUAD预后不良。LHFPL3-AS2可能通过细胞粘附分子在NSCLC的发展中发挥作用，但仍需进一步的研究。