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摘要目的：研究血小板衍生生长因子受体β（Platelet-derived growth factor receptor-beta，PDGFRβ）与骨肉瘤细胞株HOS有氧糖酵解的相关性及调控机制。<br>　　方法：从GEO数据库下载数据集后采用GSEA、Pearson相关检验和PPI相关分析评估糖代谢基因集在骨肉瘤中的富集程度及PDGFRβ与糖酵解靶基因的相关性。运用RNAi技术抑制骨肉瘤细胞株HOS中PDGFRβ的表达或使用外源性配体PDGFBB激活PDGFRβ后，采用qRT-PCR、western blotting检测糖酵解关键基因的mRNA和蛋白表达水平；葡萄糖消耗及乳酸生成实验检测骨肉瘤细胞在常氧条件下的葡萄糖代谢。另外，运用荧光显微镜观察细胞线粒体膜电位（MMP）的变化。随后，联合使用PDGFBB和（或）PDGFRβ的抑制剂Sunitinib、PI3K途径抑制剂LY294002、MEK途径抑制剂U0126、Warburg效应抑制剂DCA处理HOS细胞后，western blotting及糖代谢实验检测PDGFRβ调控骨肉瘤有氧糖酵解的具体机制。<br>　　结果：1.生物信息学分析表明，与癌旁组织相比，糖酵解基因集在骨肉瘤中明显富集，PDGFRβ与骨肉瘤中部分糖酵解靶基因的表达呈显著正相关。2.抑制PDGFRβ的表达后，qRT-PCR和western blotting结果显示，HOS细胞中关键糖酵解分子GLUT1、PDK1、PFK1、PKM2和LDHA的mRNA和蛋白表达水平均下降；HK2的蛋白表达水平降低，但其mRNA表达水平未出现明显变化。3.抑制PDGFRβ的表达后，葡萄糖消耗实验及乳酸生成实验观察到HOS细胞对葡萄糖的消耗量明显降低，乳酸的生成也相应减少。4.抑制PDGFRβ的表达后，MMP出现明显下降。5.使用PDGFBB激活PDGFRβ以后，HOS细胞中关键糖酵解分子GLUT1、PDK1、PFK1、PKM2、LDHA、HK2的表达水平随时间逐渐增加。6.使用PDGFBB处理HOS细胞后，葡萄糖消耗及乳酸生成实验观察到细胞对葡萄糖的消耗及乳酸的生成明显增加。7.使用PDGFBB处理细胞后，HOS细胞内MMP随刺激时间的增加逐渐增加。8.抑制PDGFRβ的表达后，western blotting显示细胞总的及核内c-Myc的表达降低，而使用PDGFBB处理细胞后，转录因子c-Myc的表达呈时间依赖性增加。9.联合使用PDGFBB、PDGFRβ抑制剂Sunitinib、PI3K通路抑制剂LY294002、MEK通路抑制剂U0126处理细胞及Warburg效应抑制剂DCA处理细胞24h，western blotting结果表明PDGFBB/PDGFRβ主要通过激活PI3K/AKT/mTOR通路介导c-Myc的表达，并促进骨肉瘤细胞的有氧糖酵解。<br>　　结论：PDGFRβ对骨肉瘤细胞HOS有氧糖酵解有显著的正调控作用，且PDGFRβ诱发的有氧糖酵解并非继发于胞内线粒体功能受损。PDGF/PDGFRβ信号主要通过PI3K/AKT/mTOR/c-Myc通路对骨肉瘤细胞的有氧糖酵解进行调控。