摘要目的:<br> 通过建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,研究维生素D(1,25-VitD3)在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。<br> 方法:<br> 选取雄性SD(SpragueDawley)大鼠33只,体重250-300g之间,随机分成3组,分别是实验组(1,25-VitD3组)、模型组(I/R组)、假手术组(sham组),每组11只大鼠,除sham组外,I/R组和1,25-VitD3组均采用改良Longa线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉栓塞1h后再恢复血流造成再灌注24h模型,1,25-VitD3组于栓塞前5天连续予以1,25-二羟基维生素D3(1,25-VitD3)注射液(1.5ug/kg/天,1天1次);于再灌注后24h,进行神经功能评分,然后进行取材;采用TTC(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride)染色法检测脑梗死体积;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法进行大鼠脑组织内抗氧化/氧化指标检测;采用免疫组化(IHC)检测髓过氧化物酶(MPO)在大鼠脑缺血组织的表达水平。<br> 结果:<br> 1.神经功能评分对比:I/R组、1,25-VitD3组大鼠的神经功能评分均高于sham组;1,25-VitD3组大鼠的神经功能评分明显低于I/R组,有统计学差异(P<0.05)。<br> 2.脑梗死体积对比:sham组未见梗死灶,I/R组、1,25-VitD3组均可见梗死灶,1,25-VitD3组大鼠的脑梗死体积明显小于I/R组,有统计学差异(P<0.05)。<br> 3.ELISA法检测抗氧化/氧化指标对比:与I/R组比较,1,25-VitD3组的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)明显高于I/R组,脂质过氧化物(LPO)和晚期蛋白质氧化产物(AOPP)明显低于I/R组,有统计学差异(P<0.05)。<br> 4.IHC检测MPO在大鼠脑缺血组织的表达水平:I/R组、1,25-VitD3组大鼠脑组织内髓过氧化物酶(MPO)表达明显高于sham组,1,25-VitD3组大鼠脑组织内髓过氧化物酶(MPO)表达明显低于I/R组,有统计学差异(P<0.05)。<br> 结论:<br> 1.维生素D在大鼠脑缺血再灌注损伤后,通过升高SOD及CAT含量,降低AOPP和LPO水平,降低MPO水平,从而抑制氧化应激以及减少炎症反应,减轻脑组织损伤。
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