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摘要研究目的：<br>　　探索补精益视片改善近视小鼠巩膜成纤维细胞生物学功能，为补精益视片早期干预近视提供理论依据。<br>　　研究方法：<br>　　随机将健康的小鼠分为三组，阴性对照组、近视模型组和中药干预组，除阴性对照组双眼无遮盖外、近视模型组和中药干预组均使用半透明眼罩行右眼形觉剥夺，实验开始、三周及六周时分别使用动物眼用A超测眼轴，实验三周时（证明近视造模成功后），中药干预组用补精益视片混悬液灌胃三周，近视模型组使用生理盐水灌胃；实验结束后取右眼，单细胞捕获巩膜成纤维细胞进行RNA-seq，筛选差异表达基因，进行基因集富集分析（Gene Ontology，GO）和京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）分析。<br>　　研究结果：<br>　　1.近视模型组与阴性对照组比较，共鉴定出差异基因169个，其中呈上调趋势112个、呈下调趋势57个。GO功能分析显示727个GO项，有统计学意义的GO项466个；其中16个与缺氧相关GO项，23个与脂质相关GO项，17个与炎症相关GO项，38个与蛋白质相关GO项。KEGG分析共检测出192个通路，有统计学意义的通路39个；表达较多的通路为：与缺氧相关的PPAR信号通路、HIF-1信号通路等，与炎症相关的PI3K/AKT信号通路、白细胞跨内皮转运、TNF信号通路、MAPK信号通路等，与内质网应激相关的蛋白质消化吸收、亨廷顿病、帕金森氏病等。<br>　　2.中药干预组与近视模型相比共鉴定出差异基因176个，其中呈上调趋势75个、呈下调趋势101个。GO功能分析显示581个GO项；有统计学意义的GO项454个；其中14个与氧化磷酸化相关GO项，16个与脂质代谢相关GO项，48个与蛋白质调控相关GO项。KEGG通路分析共检测出192个通路，有统计学意义的通路32个；其中发现表达较多的有：PPAR信号通路、过氧化物酶体、谷胱甘肽代谢等氧化通道持续表达，MAPK、TNF-α以及NF-κB等与炎症相关信号通路，以及各种氨基酸代谢降解、TGF-β信号通路等参与蛋白质合成。<br>　　3.共分析出88个差异基因在三组两两对比中均有显著表达（P＞0.05），通过GO、KEGG分析，发现内质网旁系同源蛋白Hsp90b1、低密度脂蛋白受体相关蛋白Lrp6、胶原蛋白相关基因Col12α1、col1α2、载脂蛋白Apoa2，在近视模型组对比阴性对照组呈下调趋势、在中药干预组对比近视模型组呈上调趋势。<br>　　研究结论：<br>　　1.近视的发展过程中出现了巩膜成纤维细胞功能障碍，可能与缺氧、炎症、脂质代谢以及蛋白质的调节功能异常相关基因表达和通路的调节有关。<br>　　2.补精益视片可能通过减缓近视小鼠巩膜成纤维细胞的氧化应激、炎症损伤，平衡内质网应激，从而维持巩膜成纤维细胞正常活动。