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摘要目的：<br>　　应用多导睡眠监测（PSG）及弥散张量成像（DTI）技术，探究MRI阴性癫痫共患睡眠障碍患者的睡眠特征和脑结构网络变化，并分析影响脑结构网络变化的相关因素，探究可能的神经病理机制。<br>　　方法：<br>　　选取头颅3.0T MRI平扫结果正常的癫痫患者，并收集癫痫相关临床资料，完成Epworth嗜睡量表(ESS)、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）测验等。对主诉存在睡眠障碍同时PSQI指数≥11分的癫痫患者，行夜间多导睡眠监测（PSG），经PSG证实存在客观睡眠障碍者纳入癫痫共患睡眠障碍组；无睡眠障碍主诉且PSQI评分＜11分者纳入癫痫组；挑选年龄、性别匹配的健康人作为健康对照组。所有受试者均行头颅DTI检查。收集癫痫共患睡眠障碍组PSG监测结果并分析其睡眠特征。运用基于白质骨架的空间统计分析方法（TBSS）对所有受试者的DTI影像数据进行处理和分析，将三组受试者的全脑各向异性分数(FA)以及平均扩散系数(MD)进行两两比较并对有差异的脑区白质纤维进行提取，最后对癫痫共患睡眠障碍组明显变化的FA值、MD值与癫痫相关因素、PSG指标作spearman相关性分析。<br>　　结果：<br>　　本研究共纳入癫痫共患睡眠障碍患者36例，癫痫患者35例，健康对照组35例。三组受试者年龄、性别无统计学差异。癫痫共患睡眠障碍组与癫痫组在起病年龄、发作频率、发作类型、抗癫痫发作药物（ASM）治疗上无差异；在病程（P=0.048＜0.05）、有无夜间发作倾向（P=0.044＜0.05）存在差异，HAMD评分、HAMA评分存在显著差异(P=0.000＜0.05)。PSG结果提示癫痫共患睡眠障碍组睡眠特征表现为睡眠潜伏期缩短，睡眠结构比例失调，N1期缩短，N2期延长，REM期缩短，入睡后觉醒时间明显增加，睡眠呈片段化，睡眠效率降低。DTI数据分析发现，癫痫共患睡眠障碍患者MCP、GCC、BCC、SCC、ACR、EC以及R-PTR脑区白质纤维束FA值降低，GCC、BCC、ALIC、ACR、SCR、EC以及R-PLIC脑区白质纤维束MD值显著升高，提示广泛的白质损伤。癫痫共患睡眠障碍患者组SCC（R2=0.3515，P=0.0001）、CSS（R2=0.3559，P=0.0001）、BCC（R2=0.3608，P=0.0001）、双侧ACR（左侧：R2=0.2117，P=0.0047；右侧R2=0.3029，P=0.0005）、R-PTR（R2=，0.2070，P=0.0053）的FA值与癫痫病程呈负相关；BCC（R2=0.3561；P=0.0001）、GCC（R2=0.3389，P=0.0002）、ACR（右侧：R2=0.2033，P=0.01382；左侧：R2=0.2452，P=0.0119）的MD值与癫痫病程呈正相关；R-ACR的FA值与REM%呈正相关（R2=0.3017，P=0.0016），R-ACR的FA值与N2%呈负相关（R2=0.2669，P=0.0026），其余脑区无相关性，提示病程越长神经网络损伤越重，右侧放射冠（R-ACR）网络异常与睡眠结构紊乱相关。<br>　　结论：<br>　　1.癫痫共患睡眠障碍患者的客观睡眠障碍特征：睡眠潜伏期缩短，睡眠结构比例失调，睡眠呈片段化，睡眠效率降低。<br>　　2.癫痫及癫痫共患睡眠障碍患者存在广泛的白质损伤即神经网络异常，主要累及MCP、GCC、BCC、SCC、ACR、ALIC、SCR、EC、R-PTR以及R-PLIC。<br>　　3.癫痫病程越长神经网络损伤越重，右侧放射冠R-ACR网络异常与睡眠结构紊乱相关。