换一批
换一批摘要目的：探讨ASP基因对急性心肌梗死小鼠心功能的影响及其在心肌损伤中的作用机制。方法：选取SPF级的8周龄雄性C57BL/6野生型小鼠及ASP-/-小鼠各10只作为实验动物，将以上小鼠随机分为四组，野生型对照组，野生型心梗组，ASP-/-对照组，ASP-/-心梗组。野生型心梗组及ASP-/-心梗组小鼠采用结扎冠状动脉前降支的方法构建急性心肌梗死模型，24小时后行小鼠心脏B超检测心脏功能，处死小鼠前测量小鼠空腹血糖及体重。实验结束时，留取心脏、血清等组织进行研究。伊文思蓝-TTC染色观察存活心肌、缺血心肌、心梗心肌的面积。采用酶联免疫吸附测定各组小鼠白介素8（IL-8）、一氧化氮合酶(eNOS)及血脂谱的表达。蛋白免疫印迹技术测定细胞外信号调节蛋白激酶1/2（Erk1/2）和磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（P-Erk1/2）蛋白的表达。结果：在禁食条件下，ASP-/-对照组小鼠及ASP-/-心梗组小鼠的空腹血糖及体重均分别高于野生型对照组小鼠及野生型心梗组小鼠(P＜0.05)。心脏超声发现心梗术后ASP-/-组小鼠的EF及FS较野生型心梗组小鼠降低，LVEDD、LVESD增加(P＜0.05)。伊文思蓝-TTC染色示野生型心梗组缺血区面积明显大于ASP-/-心梗组小鼠。生化相关检测指标表明与非手术组小鼠相比，ASP-/-心梗组小鼠的IL-8升高。野生型及ASP-/-心梗组小鼠eNOS较术前均降低。蛋白免疫印迹技术提示ASP-/-心梗组小鼠Erk1/2、P-Erk1/2明显弱于野生型心梗组。结论：ASP基因可改善小鼠心功能，抑制心肌凋亡，减轻小鼠心肌受损情况。ASP基因可能通过Mapk-Erk信号通路保护小鼠心肌，改善小鼠心功能。
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