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摘要低雄激素状态作为抑制勃起功能较为重要的因素，其内在机制还在不断被研究；线粒体相关膜(Mitochondria‐associated membranes，MAMs)位于线粒体和内质网之间，由许多蛋白质构成，参与Ca2+的调控，影响eNOS活性。<br>　　目的：了解低雄激素状态对阴茎海绵体组织内MAMs上关键蛋白的影响及与勃起功能的关系。<br>　　方法：采用8周龄雄性大鼠，共36只，随机分为6组，每组6只：假手术组(control（sham）group),去势组(castration group),睾酮替代组(cast+replace T group),假手术+siRNA组(control+siRNA group),去势+siRNA慢病毒组(cast+siRNA group),去势+空慢病毒组(cast+empty siRNA group)。去势后对睾酮替代组进行皮下注射丙酸睾酮3mg/kg，每2天1次，连续5周。去势后第5周第1天，将携带PACS-2基因特异性siRNA的慢病毒载体(1×108TU/ml，10μL per ratJiKai Gene Company,China)和空慢病毒载体注射到假手术+siRNA组、去势+siRNA组和去势+空慢病毒组。6组大鼠在去势第6周的第1天取样并检测各组大鼠ICPmax/MAP、一氧化氮（NO）含量，以及大鼠阴茎海绵体组织中IP3R1、PACS-2、eNOS、FACL-4、p-eNOS表达情况。<br>　　结果：去势组血清T(1.52±0.12nmol/L)、ICPmax/MAP（3V:0.36±0.02;5V:0.42±0.02;）、阴茎海绵体组织NO含量(10.48±1.72μmol/grout)、p-eNOS/eNOS较对照组大鼠血清T(22.13±1.93nmol/L)、ICPmax/MAP（3V:0.67±0.02;5V:0.76±0.02;）、阴茎海绵体组织NO含量(17.36±1.82μmol/grout)显著降低（p＜0.01）；去势组大鼠FACL-4、PACS-2、IP3R1的表达较对照组大鼠显著增加（p＜0.01）；去势+siRNA组大鼠的ICPmax/MAP（3V:0.50±0.03;5V:0.52±0.02;）、阴茎海绵体组织NO含量(14.38±1.46μmol/grout)、p-eNOS/eNOS较去势组大鼠ICPmax/MAP（3V:0.36±0.02;5V:0.42±0.02;）、阴茎海绵体组织NO含量(10.48±1.72μmol/grout)显著增加（p＜0.01）；去势+siRNA慢病毒组FACL-4、PACS-2的表达较去势组显著下降（p＜0.01）。<br>　　结论：大鼠阴茎海绵体组织中FACL-4、PACS-2、IP3R1在低雄激素状态表达增强，继而使eNOS/NO/cGMP信号通路受到抑制，导致勃起功能损害。通过抑制低雄激素状态下PACS-2的高表达，可使其eNOS/NO/cGMP信号通路增强，改善勃起功能。