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摘要目的：<br>　　GPSM2在多种恶性肿瘤中呈现高表达的情况，已经有相关研究表明GPSM2在胰腺癌细胞中高表达，与胰腺癌的发生有关联。目前有多种动物模型适用于胰腺癌药敏实验的研究。但GPSM2作为胰腺癌靶向药物治疗靶点的可行性仍然有待商榷，药物实验中更需要选择更能反应胰腺癌原生肿瘤药敏情况的模型。本研究旨在建立胰腺癌的PDTX模型来验证GPSM2作为治疗靶点的可行性，探索PDTX模型在胰腺癌个体化诊疗中的作用。<br>　　方法：<br>　　收集胰腺癌患者手术标本以建立PDTX模型，进行动物药敏实验，对使用治疗药物有效性做出评估。将实验小鼠根据给药种类不同分为3组：对照组、sh-GPSM2组、5-FU化疗组。实验小鼠荷瘤取出、处理后，对不同化疗天数及相同天数不同化疗组的小鼠进行瘤体体积及重量统计分析。qRT-PCR检测sh-GPSM2组与对照组中GPSM2表达水平。Western blotting检测3组肿瘤组织中Ki-67、PCNA表达水平。免疫组化检测3组肿瘤组织BCL-2表达水平。流式细胞术检测3组移植瘤中细胞凋亡情况和细胞周期的比例。<br>　　结果：<br>　　成功建立PDTX模型,其中5-FU化疗组、sh-GPSM2组荷瘤鼠肿瘤瘤体相对于对照组有明显缩小趋势，PDTX模型肿瘤的生长被抑制（Plt;0.001）。qRT-PCR结果显示，sh-GPSM2组较对照组的GPSM2表达明显下调（Plt;0.001）。Western blotting方法结果显示：5-FU化疗组、sh-GPSM2组肿瘤组织中Ki-67、PCNA表达水平相较于对照组明显降低（Plt;0.01）。免疫组化方法检测3组肿瘤组织，5-FU化疗组、sh-GPSM2组BCL-2表达相较对照组下调（Plt;0.01）。流式细胞术分析，相对于对照组，5-FU化疗组和sh-GPSM2组细胞在早期凋亡率升高，5-FU化疗组和sh-GPSM2组细胞在细胞的S期百分比升高（Plt;0.05）。<br>　　结论：<br>　　建立胰腺癌的PDTX模型应用于胰腺癌个体化诊疗，验证抑制GPSM2表达能够抑制PDTX模型胰腺癌的生长，GPSM2可做为一种新型靶向药物的目标靶点。