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摘要目的：<br>　　本研究的目的是探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-alpha，TNF-α）和机械拉伸联合作用于MC3T3-E1细胞，对其成骨分化的影响以及该过程中核转录因子kappaB（nuclearfactor-kappaB，NF-κB）信号通路的作用。<br>　　方法：<br>　　在MC3T3-E1细胞培养基内加入两种浓度的TNF-α（0.5和10ng/mL），使用Flexell4000细胞加载系统以12%的幅度拉伸12h，探讨炎性因子存在条件下机械拉伸对成骨细胞分化的影响；MC3T3-E1细胞用NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯（pyrrolidinedithiocarbamate，PDTC）预处理后，在10ng/mL的TNF-α存在条件下以12%的幅度拉伸细胞12h，探讨在成骨分化过程中NF-κB通路调控的因子。采用Westernblot和RT-PCR技术在蛋白和基因水平上检测骨保护素（osteoprotegerin，OPG）、I型胶原蛋白（typeIcollagen，COL1）、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）、Runt相关转录因子2（runt-relatedtranscriptionfactor2，Runx2）、骨钙素（osteocalcin，OCN）、核转录因子κB受体活化因子配体（receptoractivatorofnuclearfactor-kappaBligand，RANKL）、NF-κB和磷酸化NF-κB（phosphorylatedNF-κB，p-NF-κB）的表达。<br>　　结果：<br>　　单独进行机械拉伸可显著增加OPG、COL1、Runx2、ALP和OCN的表达，但RANKL的表达及RANKL/OPG比值均降低。TNF-α单独作用导致COL1、Runx2、ALP、OPG和OCN表达的显著下调，并促进RANKL的表达，增加RANKL/OPG比值。在TNF-α存在下，机械拉伸引起的上调或下调均受到明显抑制。P-NF-κB/NF-κB比值在TNF-α和机械拉伸的作用下均升高。抑制NF-κB信号通路可抑制TNF-α和机械拉伸诱导的COL1、OCN、ALP和OPG的表达变化。<br>　　结论：<br>　　结果提示，MC3T3-E1细胞的成骨分化在机械拉伸作用下被促进，而TNF-α会抑制其成骨分化，且TNF-α对机械拉伸诱导的MC3T3-E1细胞成骨分化有明显抑制作用，NF-κB信号通路参与了该过程，可调控OPG、COL1、ALP和OCN的表达。