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摘要目的：<br>　　1、研究CTRP3是否能延缓动脉粥样硬化的进展；<br>　　2、研究CTRP3是否通过降低血清LDL水平来抑制动脉粥样硬化进展；<br>　　3、研究CTRP3是否是通过影响SREBP-1\PCSK9\LDLR通路来发挥抑制动脉粥样硬化进展的作用。<br>　　方法：<br>　　1、分组：C57BL/6J种系的载脂蛋白E基因缺陷小鼠（ApoE-/-小鼠）分为普通饮食组、普通饮食+CTRP3组、高脂饮食组、高脂饮食+CTRP3组，每组小鼠各8只；<br>　　2、小鼠模型建立：普通饮食组、普通饮食+CTRP3组喂养维持饲料，高脂饮食组、高脂饮食+CTRP3组喂养12周高脂饲料建立高脂模型；普通饮食+CTRP3组、高脂饮食+CTRP3组皮下埋置alzet泵，2周内匀速0.25ug/（g*d）泵入CTRP3；<br>　　3、酶法测定小鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯水平；<br>　　4、小鼠处死后取主动脉弓部5mm长动脉HE染色后光镜下观察各组主动脉内膜病变、主动脉弓部内膜厚度、斑块大小，免疫组化观察SREBP-1、PCSK9、LDLR表达；<br>　　5、小鼠处死后取心脏HE染色后光镜下观察各组心肌细胞形态，免疫组化观察SREBP-1、PCSK9、LDLR表达；<br>　　6、Westernblot、RT-PCR法测定小鼠LDLR、PCSK9、SREBP-1表达水平。<br>　　结果：<br>　　1、主动脉弓部动脉HE染色可见在相同饮食条件下CTRP3干预组较未干预组动脉内膜增生程度的轻，脂质斑块体积小，炎性细胞浸润少，同时高脂饮食组缓解程度更明显；<br>　　2、在相同饮食条件下CTRP3干预组较未干预组血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平降低，高密度脂蛋白升高（差异具有统计学意义，P＜0.05）。<br>　　3、RT-PCR和Westernblot检测发现，在相同饮食条件下CTRP3干预组较非干预组SREBP-1、PCSK9、LDLR的mRNA及其蛋白表达水平均增高（差异具有统计学意义，Plt;0.05）。<br>　　4.主动脉弓部动脉和心肌组织免疫组化检测发现，在相同饮食条件下CTRP3干预组LDLR、PCSK9、SREBP-1表达水平均增高。<br>　　结论：<br>　　1、CTRP3蛋白可降低血清LDL水平，进一步延缓动脉粥样硬化的进展。<br>　　2、CTRP3蛋白降低血清LDL水平主要是通过促进LDLR表达来实现的，即促进LDL再摄取；<br>　　3、CTRP3促进LDLR表达主要是通过SREBP-1途径促进其合成实现。