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摘要研究目的：<br>　　本研究探索白细胞分化抗原38(clusterofdifferentiation38，CD38)在小鼠视网膜中的表达和细胞定位，评估CD38缺失在小鼠视网膜缺血再灌注(ischemia-reperfusion，I/R)损伤中的作用和潜在机制。<br>　　研究方法：<br>　　免疫荧光染色和免疫组织化学染色对CD38在小鼠视网膜中的表达进行细胞定位。免疫荧光共定位进一步确定CD38在小鼠视网膜中的细胞定位。视网膜电图评估小鼠视功能。视网膜苏木素-伊红染色和Brn3a免疫荧光染色评估视网膜I/R损伤对视网膜萎缩变薄和视网膜神经节细胞(retinalganglioncells，RGCs)死亡的影响。qPCR检测视网膜促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达水平。使用免疫印迹检测CD38、TLR4、MyD88、p-p65、Iba1、SIRT1、Ac-p65、IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达。<br>　　研究结果：<br>　　1.与阳性对照(脾脏)相比，小鼠视网膜同样高表达CD38；<br>　　2.CD38高表达在小鼠视网膜小胶质细胞和星形胶质细胞/Müller细胞；<br>　　3.CD38缺失不影响视网膜功能和结构；<br>　　4.CD38缺失减少视网膜I/R损伤诱导的视网膜内层、内丛状层和内核层萎缩变薄；<br>　　5.CD38缺失减少视网膜I/R损伤诱导的RGCs的死亡；<br>　　6.视网膜I/R损伤后TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活，TLR4、MyD88和p-p65蛋白表达上调；<br>　　7.视网膜I/R损伤后促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA和蛋白水平增加；<br>　　8.CD38缺失减少视网膜I/R损伤诱导的促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的产生；<br>　　9.视网膜I/R损伤诱导小胶质细胞激活(Iba1上调)和CD38蛋白上调；<br>　　10.CD38缺失减少视网膜I/R损伤诱导的小胶质细胞激活；<br>　　11.视网膜I/R损伤后Ac-P65蛋白水平增加，而SIRT1蛋白水平减少，这种作用被CD38敲除减弱。<br>　　结论：<br>　　CD38缺失部分通过SIRT1介导的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制小胶质细胞的激活保护视网膜免受I/R损伤。