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摘要目的：检测胶质瘤组织PLD1（phospholipaseD1，PLD1）的表达情况，结合临床资料，探讨PLD1与胶质瘤细胞增殖的关系。构建miR-9过表达的恶性胶质瘤细胞，观察miR-9过表达对PLD1表达和恶性胶质瘤细胞增殖的影响，分析miR-9与PLD1之间的内在联系。探究胶质瘤细胞的增殖机制。<br>　　方法：①收集南华大学附属第二医院神经外科胶质瘤术后的病理标本并收集术后病理结果中的Ki-67的表达水平和胶质瘤病理分级情况。然后对胶质瘤标本进行免疫组化实验检测肿瘤组织PLD1的表达水平。Spearman等级相关分析比较胶质瘤PLD1、Ki-67的表达水平及胶质瘤病理分级三者的相关性。采用Kaplan-Meier和Log-rank检验对PLD1及Ki-67的表达水平进行了生存分析。②通过网络登录miRBase及TargetScanHuman数据库对PLD1进行生物信息学分析。将miR-9mimic转染到U87及U251胶质瘤细胞（miR-9mimic转染组），miR-NC转染到U87及U251胶质瘤细胞做为实验对照组（NC-mimic组）。未经任何处理的U87及U251胶质瘤细胞作为空白对照实验组。进行qRT-PCR、WesternBlot实验对各个胶质瘤细胞组中miR-9及PLD1的表达情况进行了检测。CCK8实验室检测各实验组的细胞增殖能力。<br>　　结果：①胶质瘤PLD1与Ki-67表达水平呈正向相关性（r=0.487，P=0.001）。而PLD1的表达水平与胶质瘤的病理分级未发现明显的相关关系（r=0.250，P=0.119）。Ki-67表达水平与胶质细胞瘤病理分级之间存在明显的正向相关性（r=0.679，P＝0.000001）。生存分析结果显示PLD1阳性表达高的胶质瘤患者生存率显著低于PLD1阳性表达低的患者(χ2=11.088，P=0.004);Ki-67表达水平高的胶质瘤患者生存率显著低于Ki-67表达水平低的患者(χ2=8.376，P=0.015)。②miR-9mimic转染组细胞的PLD1表达水平出现明显降低。CCK8实验研究提示miR-9mimic转染组的U87及U251胶质瘤细胞的增殖功能受到抑制。<br>　　结论：①PLD1能够促进胶质瘤增殖；PLD1和Ki-67可能作为胶质瘤患者的预后标志物及临床检测的指标。<br>　　②miR-9可能通过下调PLD1表达水平并有效抑制胶质细胞的增殖能力。