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摘要目的：探讨去甲基化酶Fbxl10对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。<br>　　方法：体外培养肺腺癌细胞株H1299和A549，设立空白对照组（Ctrl组，未作任何处理的细胞），阴性质粒对照组（NC组，negativecontrolofFbxl10），过表达组（Fbxl10OE组，overexpressionofFbxl10）和干扰组（siFbxl10组，smallinterferingRNAofFbxl10），均采用脂质体法转染至肺腺癌H1299细胞株（或A549细胞株）；分别利用细胞克隆形成实验及MTT实验检测Fbxl10基因对肺腺癌细胞株增殖的影响；运用细胞划痕愈合实验和Transwell迁移和侵袭实验检测Fbxl10基因对肺腺癌细胞株迁移和侵袭能力的作用；运用RT-PCR和Westernblotting技术检测转染后肺腺癌细胞株Fbxl10和PI3K的mRNA水平以及相关蛋白的表达情况。<br>　　结果：通过质粒瞬时转染（脂质体法），成功构建Fbxl10基因过表达和敲低表达的肺腺癌H1299细胞株（或A549细胞株）；在细胞克隆实验、MTT实验、细胞划痕愈合实验、和Transwell迁移和侵袭实验中，与NC组比较，在肺腺癌H1299细胞株（或A549细胞株）中过表达Fbxl10，能促进肺癌细胞的增殖、迁移能力（P＜0.05）；RT-PCR结果显示，过表达Fbxl10时，Fbxl10mRNA与PI3KmRNA的过表达组均高于NC组（P＜0.05）；Westernblotting结果显示,在H1299细胞中，过表达Fbxl10时，Fbxl10蛋白与PI3K蛋白的表达也明显高于NC组，差异有统计学意义（P＜0.05）。<br>　　结论：在肺腺癌细胞中，Fbxl10与PI3K之间存在着密切联系，Fbxl10高表达时，也伴随着PI3K的高表达；Fbxl10过表达能促进肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力；敲低其表达时，能抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。<br>