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摘要目的：探讨FBXL14基因对肺癌细胞增殖侵袭能力的影响，理清FBXL14基因对肺癌细胞增殖侵袭可能存在的分子生物学影响机制；探讨FBXL14基因在肺癌组织中的表达水平，以及FBXL14基因与CD133、Slug的相关性及临床病理意义。<br>　　方法：根据FBXL14基因表达机理，构建对其过表达具有调控作用的载体质粒，采用Lpofectamin-2000进行肺癌A549细胞株瞬时转染，通过RT-PCR法与Westernblot法的组合测定基因层面和蛋白层面的FBXL14基因的表达水平，以及其在FBXL14-过表达组、空载体组和空白对照组中的表达差异；通过侵袭迁移实验检测FBXL14基因在CCK-8和Transwell小室中的表达，及A549细胞在其过表达前后的生物学功能变化；采用过RT-PCR和Westernblot方法进行FBXL14基因过表达后的FBXL14、Slug、CD133的mRNA与蛋白表达变化水平检测；以人的肺癌标本为研究样本，采用免疫组织化学ElivisionTMplus法对FBXL14、Slug、CD133三种蛋白在人肺癌样本中的表达情况进行系统性的对比分析，探讨相关临床病理意义。<br>　　结果：通过对比分析空载体组、空白组、FBXL14过表达组的FBXL14基因mRNA表达水平，发现FBXL14过表达组中的表达水平最高（P＜0.05），相较于其他两组的表达水平具有显著差异；空载体组与空白组中的FBXL14基因mRNA表达水平趋于一致（P＞0.05），差异并不显著，不具备统计学意义；FBXL14基因蛋白在FBXL14过表达组中的表达水平显著大于空白组和空载体组，差异程度具有统计学意义（P＜0.05）；在细胞增殖能力的差异程度分析中，CCK-8法的检测结果表明：空载体组的细胞增殖能力与空白组非常接近，两者的差异并不显著，而相较于FBXL14过表达组的差异较为显著，具有统计学意义（P＜0.05）；Transwell小室侵袭实验结果表明空白组穿过的Matrigel基质胶肿瘤细胞数目与空载体组非常接近，两者的差异并不显著，无统计学意义（P＞0.05）；但相较于与FBXL14过表达组的差异较大，差异程度具有统计学意义（P＜0.05）。实时荧光定量PCR检测和Westernblot检测的最终结果表明：空白载体组的CD133表达水平与空白组非常接近，均高于FBXL14过表达组，空白组与空白载体组之间的对比差异并不显著，但与FBXL14过表达组对比差异较大。免疫组化结果显示：在人肺癌组织中的Slug阳性表达率、CD133阳性表达率明显高于FBXL14蛋白的阳性表达率；肺癌患者的生存时间与FBXL14阳性表达、CD133阳性表达、淋巴结转移、TNM分期显著相关。<br>　　结论：肺癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力会随着FBXL14基因表达量的上升受到抑制，在FBXL14基因过表达时受到的抑制作用更加显著；Slug与CD133表达水平会随着FBXL14基因表达水平的提高而下降，在FBXL14基因过表达时二者的表达水平会显著受到抑制；泛素化调节EMT过程可能是FBXL14基因对肺癌细胞侵袭能力和迁移能力产生抑制作用的重要途径。在肺癌患者总生存时间的预测分析中，FBXL14阳性表达、淋巴结转移、FBXL14与Slug联合表达、FBXL14与CD133联合表达作为可能存在的独立预后因素，具有重要的参考价值。