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摘要目的：肿瘤干细胞（CSC）在肿瘤发生和转移中起着至关重要的作用。目前，长链非编码RNA被发现与胰腺导管腺癌（PDAC）干性特征相关，但其潜在机制尚不清楚。在此，旨在研究LINC00909在调节胰腺癌肿瘤干性和肿瘤转移中的作用。<br>　　方法：（1）通过TCGA+GTEx公共数据库验证LINC00909在胰腺癌（PC）中的表达。（2）通过RT-qPCR和CISH检测LINC00909在广东省人民医院（GDPH）队列的表达。（3）通过GDPH队列的组织芯片描绘LINC00909的生存曲线以及获取临床病理相关特征信息。（4）通过慢病毒感染和siRNA获取稳定过表达和瞬时敲除LINC00909的胰腺癌细胞系。（5）通过CCK-8、克隆形成、Transwell、细胞划痕实验探究LINC00909对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。（6）通过对PANC-1/Vector和PANC-1/LINC00909细胞行二代测序分析，获取两组差异表达的信息，并进行GO、KEGG和GSEA的生物信息学分析。（7）Western Blotting验证LINC00909是否激活MAPK/JNK信号通路。（8）干细胞成球实验、流式细胞术探究LINC00909对胰腺癌细胞干性表型的影响。（9）RT-qPCR和Western Blotting分析检测多能干性因子的表达。（10）CCK-8检测LINC00909是否会增加胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药性。（11）RT-qPCR和Western Blotting分析探究LINC00909与SMAD4之间的关系。（12）干细胞成球和Western Blotting的挽救实验探究LINC00909是否通过SMAD4促进胰腺癌的干性。（13）放线菌素D处理后行RT-qPCR检测LINC00909对胰腺癌细胞SMAD4的mRNA稳定性的影响。（14）流式细胞术检测LINC00909对胰腺癌细胞凋亡的影响。（15）小鼠皮下成瘤和胰腺原位移植模型探究LINC00909对胰腺癌的影响。（16）对小鼠胰腺原位肿瘤行免疫组织化学分析SMAD4、KLF4、c-MYC、c-Jun的表达。<br>　　结果：（1）TCGA+GTEx数据库提示LINC00909在胰腺癌（PC）中呈高表达。（2）广东省人民医院（GDPH）队列中LINC00909在PC中呈高表达。（3）GDPH队列的组织芯片提示LINC00909与较差的临床病理特征、预后相关。（4）LINC00909主要定位于细胞质。（5）LINC00909促进胰腺癌细胞的增殖和迁移。（6）二代测序提示LINC00909与肿瘤干性和肿瘤转移相关因子呈正相关，与SMAD4呈负相关；富集分析提示LINC00909主要富集于“MAPK信号通路”、“细胞黏附分子”等。（7）Western blotting证实LINC00909激活MAPK/JNK信号通路。（8）LINC00909促进胰腺癌细胞干性表型。（9）LINC00909上调多能干性因子的表达。（10）LINC00909增强胰腺癌细胞对吉西他滨的耐药性。（11）LINC00909抑制SMAD4的mRNA和蛋白水平表达。（12）挽救实验证实LINC00909通过抑制SMAD4的表达促进胰腺癌的干性。（13）LINC00909调控SMAD4的mRNA的稳定性并促进其降解。（14）LINC00909抑制胰腺癌细胞凋亡。（15）在小鼠皮下模型中，过表达LINC00909可促进肿瘤生长，在原位模型中，LINC00909可促进肿瘤发生和脾脏转移。（16）IHC提示小鼠胰腺原位肿瘤中LINC00909抑制SMAD4的表达，同时上调KLF4、c-MYC、c-Jun的表达。<br>　　结论：发现LINC00909在转录后水平抑制SMAD4的表达，从而上调多能干性因子的表达，激活MAPK/JNK信号通路，导致CSCs的富集和PC中的肿瘤转移。