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摘要LARP7是LA蛋白家族成员之一，之前研究表明LARP7是一种RNA结合蛋白，能够稳定细胞核内长链非编码RNA7SK(lncRNA7SK)的构象防止其被体内核酸内切酶水解。在磷酸盐甲基化加帽酶（MePCE）作用下形成稳定7SKSNP，7SKSNP与转录延伸因子（P-TEFb）结合形成大的复合体抑制P-TEFb活性，从而抑制RNA聚合酶Ⅱ（PolⅡ）从转录活性“暂停”状态释放，进而抑制转录延伸。我们研究发现，LARP7敲除后细胞增殖减慢，为了验证是否因为激活P-TEFb而影响了细胞增殖，我们在LARP7敲除的细胞中敲低CDK9，发现敲低CDK9并不能回复细胞的增殖。为了探索其分子机理，我们利用RNAseq技术分析发现LARP7敲除后P53信号通路明显上调。所以我们猜想LARP7可能通过P53信号通路参与细胞增殖的调控。我们在LARP7敲除的情况下敲低P53，发现细胞增殖回复，说明LARP7通过P53信号通路参与细胞增殖的调控。<br>　　由于LARP7通过P53信号通路参与细胞增殖的调控，那么LARP7基因是否在肿瘤的发生发展中发挥功能，分析TCGA数据库中数据发现，多个肿瘤样本中存在LARP7突变。为了验证这些突变是否影响LARP7蛋白的功能，我们克隆了22个LARP7蛋白的突变体，发现所有点突变都未影响LARP7蛋白对7SK的稳定作用，而移码突变体均不能稳定7SK，说明LARP7蛋白C末端对7SK的稳定至关重要。另外我们分析了蛋白的半衰期，发现C末端缺失的突变体蛋白半衰期明显变短，说明LARP7蛋白C末端结构的完整有利于稳定LARP7蛋白。<br>　　综上所述：LARP7基因通过P53信号通路参与细胞增殖的调控。LARP7蛋白C末端结构的完整有利于7SKRNA的稳定，同时有利于其自身蛋白稳定。