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摘要即使是在科技高速发展、各种新兴技术层出不穷的当代，癌症始终是人类无法克服的疾病之一。很多恶性肿瘤来势汹汹，术后五年生存率低，严重威胁到人类的生命健康。所以，低毒高效的治疗方法和手段亟需问世。目前顺铂及其类似物是应用最为广泛的一线抗癌药物之一，但溶解性差及其毒副作用强等缺点仍然不容忽视，因而广大研究人员始终致力于寻找更为安全的治疗药物。近年来铱金属配合物由于其良好的溶解性且具有较好的癌细胞毒性逐渐进入科学家的视野。本文在前期工作基础上，以MSPIP和THPIP为配体，分别合成了[Ir(ppy)2(MSPIP)]PF6(ppy=2-phenylpyridine)，[Ir(bzq)2(MSPIP)]PF6(bzq=benzo[h]isoquinoline)和[Ir(piq)2THPIP]PF6(piq=1-phenylisoquinoline)，[Ir(bzq)2THPIP]PF6两个系列共四个铱金属化合物，采用HR-MS，1HNMR，13CNMR等方法对其进行表征，随后对它们的体外抗肿瘤活性机制展开了初步的探究。<br>　　首先，体外细胞毒性实验结果显示四个铱金属配合物都对癌细胞增殖有着明显的抑制作用；随后内吞实验结果表明化合物能够进入细胞内，这意味着化合物能够有效地在胞内发挥活性；创伤愈合实验与克隆实验发现，与适宜浓度的化合物作用之后，和空白组相比较，细胞划痕的愈合百分比及增殖能力都明显下降，而细胞周期的定量分析结果也表明，细胞分裂周期的分裂进程分别被化合物有效阻滞在了G0/G1和S期，这些实验结果共同说明，化合物能够抑制细胞的增殖和迁移；除此之外，化合物还能够定位于细胞内的线粒体内，同时降低线粒体的膜电位，改变线粒体的正常功能，诱导凋亡因子钙离子的释放，最后导致细胞凋亡；不仅如此，双染法定量分析显示，细胞在与化合物作用后，处于早凋期的细胞百分比含量与空白组相比有了显著提升，蛋白免疫印迹法也表明，经典促凋亡蛋白Bax表达水平上升，抑凋亡蛋白Bcl-2活性被抑制，这些实验结果说明化合物的确能够导致细胞凋亡；此外，与化合物作用24h后，细胞内自噬小泡的含量也明显增多，从LC3-Ⅰ到LC3-Ⅱ也有着明显的转化趋势，这说明化合物能够通过诱导细胞自噬最终导致细胞死亡。更重要的是，本文还发现，化合物不仅能够导致细胞内的ROS水平含量升高，同时还能抑制GSH的产生，最终产生大量MDA导致细胞死亡。而这三者也是参与铁死亡机制的重要因子，所以我们推测化合物不仅能够通过靶向线粒体诱导细胞凋亡，还能够通过铁死亡机制诱导细胞死亡。