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摘要目的：本研究初步探讨LINC01426-miR-384轴对直肠癌细胞SW1463增殖、凋亡及放射敏感性的调控机制，为未来开展直肠癌放射敏感性的干预提供实验基础。<br>　　方法：<br>　　1.收集2017年1月至2019年1月期间于本院手术切除的直肠癌组织标本及癌旁正常组织29例；<br>　　2.使用实时荧光定量-聚合酶链式反应（RT-qPCR）方法检测直肠癌组织标本及癌旁正常组织中LINC01426和miR-384的表达情况；<br>　　3.将LINC01426小干扰RNA（si-LINC01426）转染至直肠癌SW1463细胞，构建LINC01426干扰细胞株，同时设置阴性对照小干扰RNA（si-NC）；分别记为si-LINC01426组、si-NC组；<br>　　4.进行四甲基偶氮盐比色法（MTTassay）检测细胞增殖抑制率；克隆形成试验检测克隆数量和放射敏感性；流式细胞术检测细胞凋亡；Western印迹检测蛋白表达。通过这几种检测手段评估LINC01426对直肠癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响；<br>　　5.使用双荧光素酶报告实验检测LINC01426和miR-384的靶向关系；6.通过将si-LINC01426分别与阴性对照miRNA抑制剂（anti-miR-NC）、miR-384抑制剂（anti-miR-384）共转染至SW1463细胞来构建直肠癌SW1463细胞系中干扰LINC01426+miR-384的过表达/抑制，记为si-LINC01426+anti-miR-NC组、si-LINC01426+anti-miR-384组，检测细胞增殖抑制率、克隆数量、细胞凋亡、蛋白表达和放射敏感性。进一步探究LINC01426是否通过miR-384调节直肠癌细胞的增殖、凋亡及放射敏感性。<br>　　结果：<br>　　1.与癌旁正常组织相比，直肠癌组织中LINC01426表达水平升高，miR-384表达水平降低（P＜0.05）。<br>　　2.干扰LINC01426后直肠癌细胞SW1463中LINC01426表达水平降低，miR-384表达水平升高，细胞增殖抑制率升高，克隆形成数减少，细胞凋亡率增加，Bax（促凋亡蛋白）表达水平升高，Bcl-2（抗凋亡蛋白）表达水平降低（P＜0.05）；不同剂量射线照射后，细胞存活分数降低（P＜0.05）；说明干扰LINC01426表达抑制直肠癌细胞增殖，促进细胞凋亡并增加细胞的放射敏感性。<br>　　3.LINC01426靶向miR-384，抑制miR-384减轻了干扰LINC01426对直肠癌细胞SW1463增殖、凋亡及放射敏感性的作用。<br>　　结论：<br>　　干扰LINC01426表达可能通过上调miR-384抑制直肠癌细胞SW1463增殖，促进细胞凋亡并增加细胞的放射敏感性。