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摘要目的：探明NLRP3介导的炎症信号在顺铂致耳蜗血管纹边缘细胞焦亡中的作用及TXNIP对其调控作用。<br>　　方法：（1）从用梯度浓度顺铂分别处理大鼠耳蜗原代边缘细胞24h、48h、72h， cck-8法和流式细胞术检测组间细胞存活率，得出合适的造模浓度与时间；（2）将原代边缘细胞分为对照组、顺铂组和NLRP3转染组和TXNIP转染组，其中NLRP3转染组细胞和TXNIP转染组细胞分别用小干扰RNA转染法下调NLRP3和TXNIP后再用顺铂处理；（3）电镜下观察组间细胞超微结构差异，TUNEL染色法和流式细胞术检测组间DNA断裂细胞比例差异和细胞膜破裂比例差异，PCR法和western blot法分别检测组间细胞NLRP3、ASC、cleaved-caspase1、IL-1β和N-GSDMD mRNA水平和蛋白水平表达差异。ELISA法检测组间细胞上清中IL-1β浓度差异。<br>　　结果：（1）5μmol/L 顺铂处理细胞24h可建立稳定的顺铂致耳蜗血管纹边缘细胞损伤模型；（2）电镜下可观察到顺铂组细胞变形，细胞膜上形成孔隙并失去完整性，对照组细胞无此形态变化，NLRP3转染组和TXNIP转染组细胞形态变化较顺铂组减轻；（3）TUNEL染色观察到与对照组相比，顺铂组DNA断裂细胞数量增加， NLRP3转染组和TXNIP转染组DNA断裂细胞数量较顺铂组减少；（4）顺铂组细胞膜破裂比例平均为8.2%，高于NLRP3转染组3.1%，TXNIP转染组4.6%和对照组2.3%；（5）与对照组相比，顺铂组细胞NLRP3、ASC、cleaved-caspase1、IL-1β和N-GSDMD的表达水平均明显升高，两个转染组细胞上述指标表达水平较对照组升高，较顺铂组降低；（6）对照组、顺铂组、NLRP3转染组和TXNIP转染组细胞上清中IL-1β浓度分别为4.69±1.62、38.08±7.15、8.04±6.17和6.78 ± 3.37（pg/ml），顺铂组细胞上清中IL-1β浓度高于对照组，两个转染组细胞上清中IL-1β浓度高于对照组但低于顺铂组。以上表达差异均具有统计学意义（p＜0.05）。<br>　　结论：焦亡是顺铂致耳蜗血管纹边缘细胞死亡方式之一；激活NLRP3可能是顺铂导致耳蜗血管纹边缘细胞焦亡的原因之一；顺铂作用下边缘细胞中NLRP3的上述效应可能是通过激活ASC／caspase-1／IL-1β信号产生；TXNIP能调控NLRP3相关信号通路。