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摘要目的：环境因素与肠道微生物之间的相互作用在克罗恩病(CD)的发病机制中起着至关重要的作用，越来越多的证据表明暴露于邻苯二甲酸酯(PAEs)可诱导慢性炎症过程。本研究的目的是探讨邻苯二甲酸盐代谢物(mPAEs)是否与CD疾病活动指标有关，并分析氧化应激是否在mPAEs与CD关联中起到中介作用，以及初步阐明肠道微菌群在这种联系中的调节作用。<br>　　方法：对127例CD患者进行横断面研究。采用Harvey-Bradshaw指数(HBI)、CD简单内镜评分(SES-CD)和计算机断层扫描肠道成像评分(CTE-scores)评估疾病活动程度。采集尿样测定邻苯二甲酸盐代谢物(mPAEs)和氧化应激生物标志物(8-OHdG，8-iso-PGF2α)浓度。采集粪便标本进行16SrRNA测序和生物信息学分析。使用广义线性模型分析mPAEs与克罗恩病活动指标之间的关系。通过建立中介模型检验氧化应激是否介导mPAEs和CD疾病活动指标之间的关联。把微生物多样性指数(Chao1丰富度和Shannon多样性)作为调节变量，评估mPAEs和CD疾病活动指标之间的直接和间接效应是否受到肠道微生物多样性的影响。<br>　　结果：大多数mPAEs与HBI呈正相关，mPAEs与SES-CD或CTE-scores之间没有关联。氧化应激介导低分子量mPAEs(mLMWPAEs)与HBI之间的间接关系，高分子量mPAEs(mHMWPAEs)直接影响HBI。微生物多样性主要通过拮抗氧化应激对HBI的正效应来拮抗mLMWPAEs对HBI的间接影响。<br>　　结论：<br>　　1、PAEs暴露是与CD相关的潜在病因或者风险因素，主要与CD临床症状相关。<br>　　2、氧化应激是PAEs(尤其是LMWPAEs)影响CD的主要机制。<br>　　3、高肠道菌群多样性可以通过调控氧化应激拮抗PAEs与HBI之间的正相关关系。