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摘要目的：多项研究显示在炎症发生时，细胞内产生错误折叠蛋白，内质网应激发生，肌醇需要酶1α(Inositol-requiring enzyme1，IRE1α)介导的经典通路在消除内质网应激和炎症免疫中起重要作用，IRE1α基因的缺失会导致更加严重的内质网应激以及炎症反应。音猬因子（Sonic hedgehog，Shh)通路被证明在炎症中发挥重要抗炎作用并积极参与炎症后机体的稳态维持，组织修复。通过探究Shh信号通路与IRE1α基因在炎症发展调节过程中可能起到的共同作用，从而深入对炎症发展调节规律的了解，为炎症的临床处理提供理论基础。<br>　　方法：制备IRE1α骨髓细胞特异性敲除小鼠，取骨髓细胞诱导分化为巨噬细胞，成功分化的巨噬细胞加入脂多糖(lipopolysaccharides，LPS),白介素4(Interleukin4，IL4)，刺激其分别向经典活化性巨噬细胞(classically activated macrophages，M1)和选择活化性巨噬细胞(alternatively activated macrophages，M2)型极化。极化后的巨噬细胞提取RNA进行高通量测序，通过生物信息学分析分别在肺组织炎症和极化巨噬细胞中Shh信号通路相关基因的表达情况，对比敲除IRE1α后组织细胞与正常状态下Shh信号通路的变化。<br>　　结果：组学分析表明，在LPS,IL4诱导巨噬细胞极化后，Shh信号通路相关基因表达降低，说明Shh在M1和M2型巨噬细胞中受到抑制作用，而在IRE1α敲除后，Shh通路中的生长阻滞特异性1（Gas1）显著增高。<br>　　结论：生长阻滞特异性1(Gas1)已被证明其表达水平与细胞增殖与凋亡相关，在敲除IRE1的巨噬细胞中我们发现了Gas1基因的显著上升，Shh通路受到抑制，其细胞增殖受到抑制，被诱导凋亡。由此我们发现Shh信号通路与内质网应激经典途径IRE1α存在某种相互作用，二者可能互为正向调控。该发现为牙周炎，种植体周围炎等一系列口腔炎症提供新的理论依据，同时提出了新的潜在的治疗方法。