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摘要Facilitatechromatintranscription(FACT)是组蛋白伴侣，由两个亚基S_tructure-S_pecificR_ecognitionP_rotein1（SSRP1）和S_uP_pressorofT_y16（SPT16）组成。FACT可以促进DNA和组蛋白组成核小体。本实验室早期观察到SSRP1和SPT16在花早期分生组织中广泛表达，突变体ssrp1-2、spt16-2和ssrp1-2/spt16-2雄蕊原基缺失，育性下降。然而，SSRP1和SPT16调控拟南芥育性的机理尚不清楚。<br>　　通过对花原基和花瓣的染色实验，我们发现突变体ssrp1-2、spt16-2和ssrp1-2/spt16-2均表现出花原基减少的发育缺陷。同时，突变体产生的花原基中雄蕊原基数量减少，而其他花器官原基的数量与野生型一致。突变体的花瓣形态也有缺陷。我们进一步分析了花瓣表皮细胞数目和细胞大小。通过对野生型花瓣的细胞学观察，我们依据细胞形态特征将花瓣分为A-E5个部位。A部位花瓣细胞呈鳞片形、B部位花瓣细胞呈近球形、C部位花瓣细胞呈梭形、D部位花瓣细胞呈长条形以及E部位花瓣细胞圆柱形。发现ssrp1-2、spt16-2和ssrp1-2/spt16-2的A、B和C部位花瓣细胞相对于野生型形态发生异常，表现为细胞面积增大，细胞数量减少；ssrp1-2和spt16-2的D部位花瓣细胞相对于野生型无明显变化，而ssrp1-2/spt16-2的D部位花瓣细胞相对于野生型面积增大，细胞数量减少；ssrp1-2、spt16-2和ssrp1-2/spt16-2的E部位花瓣细胞相对于野生型无明显变化。以上研究表明SSRP1和SPT16基因不仅影响植株花原基中雄蕊原基的发生，还可能参与调控植物花瓣的细胞分裂分化。我们分别构建SPT16基因融合NOS终止子的表达载体以及SSRP1基因融合GFP-NOS终止子的表达载体，分别转染双杂合植株ssrp1-2+/-spt16-2+/-进行遗传互补，证明了确实是SSRP1和SPT16功能丧失导致突变体花原基异常和育性下降。通过观察SSRP1-GFP蛋白和SPT16-GFP蛋白在野生型的荧光定位，我们发现SSRP1和SPT16蛋白定位于不同组织的细胞核中。表明SSRP1和SPT16基因可能主要通过调控基因表达影响植物发育。为了解析SSRP1和SPT16基因调控花原基中雄蕊原基的发生和调控细胞分裂分化的机理，我们收集了野生型（WT）、单突变体ssrp1-2、spt16-2和双突变体ssrp1-2/spt16-2的花序上未露白的所有花苞，进行转录组测序分析。我们发现SSRP1和SPT16可能正向调控花发育关键基因KNUCKLES（KNU）和APETALA1（AP1）的表达。同时，细胞分裂相关基因CYCLINB1;3(CYCB1;3)和CYCLIND7;1（CYCD7;1）也在ssrp1-2、spt16-2和ssrp1-2/spt16-2突变体中下调。生长素信号相关SMALLAUXINUPRNA（SAURs）基因家族和生长素运输家族PIN-FORMED3（PIN3）、PIN-FORMED8（PIN8）和AUXINRESISTANT1（AUX1）也明显的下调，暗示FACT可能也调控生长素的运输和信号途径。<br>　　实验室早期发现ssrp1-2、spt16-2和ssrp1-2/spt16-2药室缺失，但是依旧存在正常形成的药室和绒毡层。然而，突变体正常药室中花粉破损，孢粉素合成缺陷。通过蛋白定位发现SSRP1和SPT16表达在绒毡层细胞核中，但是对于SSRP1/SPT16调控绒毡层的机制依旧不清楚。绒毡层中存在一条遗传调控通路DYSFUNCTIONALTAPETΜM1(DYT1)–DEFECTIVEINTAPETALDEVELOPMENTANDFUNCTION1(TDF1)–ABORTEDMICROSPORES(AMS)–AtMYB80/MYB103(MS188)–MALESTERILITY1(MS1)。在绒毡层发育和花粉壁建成中起到关键作用。我们发现在ssrp1-2、spt16-2和ssrp1-2/spt16-2中，DYT1–TDF1–AMS–MS188–MS1的表达都出现了明显的下调。进一步，我们分析了绒毡层通路DYT-MS188分别单独调控的下游基因，发现DYT1-AMS单独调控的部分基因下调，而MS188单独调控的大部分基因下调。以上实验表明SSRP1和SPT16可能通过调控绒毡层遗传通路影响绒毡层和小孢子发育。