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摘要目的：<br>　　氧化应激会引起神经元细胞凋亡，而艾地苯醌的应用能减少氧化应激引起的神经元细胞凋亡，但具体机制尚不清楚。因此，本研究采取生物信息学方法及体外实验探究艾地苯醌对抗氧化应激的作用和具体机制。<br>　　方法：<br>　　本研究首先利用小鼠海马神经元HT22细胞系构建氧化应激损伤模型，并用MTT法和LDH酶活性测定法确定了H2O2损伤浓度和艾地苯醌治疗浓度。之后，本研究利用流式细胞仪及TUNEL染色法分别检测H2O2及艾地苯醌加入前后HT22细胞凋亡情况，利用Western Blot和RT-qPCR技术检测凋亡相关蛋白P53和Caspase3蛋白和mRNA的表达水平。在此基础上，利用生物信息学分析艾地苯醌抗氧化应激作用的潜在基因靶点，随后采用 Western Blot、RT-qPCR、SIRT3 siRNA等技术检测生物信息学筛选出的艾地苯醌作用相关蛋白CD38、SIRT3在蛋白和mRNA的表达水平，用NAD+检测试剂盒检测了NAD+的变化。以探究CD38-SIRT3-P53在艾地苯醌抗氧化应激中的作用。<br>　　结果：<br>　　（1）MTT法和LDH酶活性测定法检测显示，250μM的H2O2能较明显地引起HT22细胞死亡，且20μM的艾地苯醌能明显地减轻这种细胞死亡。<br>　　（2）流式细胞仪和TUNEL染色结果显示，H2O2能够引起HT22细胞凋亡率上升，而艾地苯醌能使氧化应激损伤引起的较高的细胞凋亡率下降。<br>　　（3）Western Blot和RT-qPCR结果显示，在H2O2氧化应激损伤过程中，P53和Caspase3蛋白和mRNA明显上升，但在应用艾地苯醌后，乙酰化的P53（P53Ac）和Caspase3蛋白和mRNA表达水平较之有下降趋势。<br>　　（4）生物信息学分析结果表明，CD38是艾地苯醌潜在的药物作用靶点，且CD38与线粒体去乙酰化酶SIRT3存在相互作用。<br>　　（5）体外实验表明，H2O2应用会使得CD38表达水平明显上升，NAD+浓度降低，SIRT3表达水平下降，P53Ac水平明显上升。而艾地苯醌的应用能够下调CD38、P53Ac的表达，提高NAD+和SIRT3的水平。敲除SIRT3后，P53Ac的表达有轻微的上升趋势。<br>　　结论：<br>　　艾地苯醌具有调节CD38-SIRT3-P53通路的作用，可以有效减少氧化应激对HT22细胞的损伤，从而降低细胞凋亡的发生率。