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摘要目的<br>　　探讨孕期双酚A(bisphenolA,BPA)暴露、孕期增重与孕妇先兆子痫的相关性，探讨两者对孕妇先兆子痫的交互作用。<br>　　方法<br>　　本次研究主要依托中国-芜湖出生队列，在芜湖市妇幼保健院妇产科门诊招募妊娠早期的妇女，并进行孕期随访，以及观察孕妇的妊娠结局。2020年10月21日～2022年1月27日共计2671名孕妇进入出生对列研究。本研究设计采用巢式病例对照研究，按照纳入标准符合要求的孕妇进入队列，然后对其进行前瞻性随访，分别在孕早期、孕中期、孕晚期填写问卷。采集孕妇血液并保存在-80℃冰箱，检测孕产妇第一次进入队列时所采集的血液样本，使用超高效液相色谱三重四极杆质谱联用(UltraperformanceLiquidChromatography-tripleQuadrupoleMassSpectrometry,UPLC-MS/MS)检测孕期血清BPA浓度。被临床确诊为先兆子痫的孕妇共53名，剔除不符合入选标准的病例和血液标本缺失的病例，最后纳入先兆子痫孕妇共35名，按照孕前BMI相同、孕妇年龄(±2岁)进行1:2匹配，选择70名无先兆子痫孕妇作对照。<br>　　运用IBMSPSS26.0软件进行统计分析，应用?2检验和t检验比较组间差异。采用Spearman相关性分析比较BPA浓度、孕期增重值与各孕期血压之间的相关性。正态性检验发现孕期血清BPA浓度呈偏态分布，对其进行自然对数(ln)转换后仍不服从正态分布。由于BPA在血清中的检出率(58.10%)未超过2/3，因此将其构建为有序三分类变量：检测浓度低于检出限的划为低浓度组，检测浓度高于检出限的平分为中浓度组和高浓度组，使用条件Logistic回归模型分析BPA水平、孕期增重与先兆子痫发病风险之间的关联。如果其他混杂变量进入模型使得BPA暴露水平和孕期增重与先兆子痫之间的关联改变gt;10%，则将该变量保留在模型中。运用相乘模型和相加模型分析BPA暴露与孕期增重的交互作用对先兆子痫患病的影响。使用PROCESS程序插件来检验孕期增重在BPA暴露与先兆子痫之间的中介作用。检验水平?=0.05（双侧检验）。<br>　　结果<br>　　本研究共纳入孕产妇105名，其血清BPA的浓度范围为lt;0.01～1.83ng/ml，中位数为0.22ng/ml。研究对象的平均年龄为(28.17±4.17)岁，年龄范围为20～37岁，孕前BMI为(22.36±3.63)kg/m2。比较病例组和对照组的一般资料，文化程度、二手烟暴露、孕期是否增重过多在病例组和对照组的分布差异存在统计学意义(Plt;0.05)。经t检验结果显示，病例组的孕中期和孕晚期血压均高于对照组的血压，差异有统计学意义(Plt;0.05)。Spearman相关性分析显示，BPA浓度与孕中期、孕晚期的血压均不存在相关性，全孕期增重与孕中期舒张压、孕晚期的收缩压和舒张压均呈正相关（Plt;0.05）。<br>　　调整文化程度、二手烟暴露等协变量，条件Logistic回归分析结果显示，BPA高浓度组发生先兆子痫的风险是低浓度组的2.93倍(95%CI:1.13～7.62)。以增重不足或适宜组为参照，孕期增重过多组发生先兆子痫的风险增大3.25倍(95%CI:1.07～9.83)。交互效应分析结果显示，以BPA未检出且非增重过多组为参照组，BPA检出且增重过多组显著增加了孕妇发生先兆子痫的风险(OR=5.67，95%CI:1.37～23.58)。相加模型交互作用的效应量为交互作用超额相对危险度(RERI)、交互作用归因比(AP)的95%CI大于0，交互作用指数(S)的95%CI大于1，说明BPA暴露和孕期增重对孕妇先兆子痫的发生有相加交互作用，其中AP=0.3532，说明全部孕妇先兆子痫病例中归因于BPA检出和孕期增重过多的相加交互作用所引起的病例占35.32%。探讨孕期增重在BPA暴露致先兆子痫中介效应，分析结果显示，孕期增重在BPA暴露与先兆子痫之间无中介作用。<br>　　结论<br>　　BPA暴露和孕期增重过多均是孕妇发生先兆子痫的危险因素，且两者在孕妇先兆子痫的发病风险中呈现显著的交互作用，交互效应占总效应的比例为35.32%。建议进一步开展病因机制研究，深入探讨它们之间的病因联系。