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摘要目的：<br>　　本研究旨在观察坐骨神经电刺激对慢性脑缺血（CCH）大鼠学习记忆功能的影响，并通过分析海马区血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化来探究可能的作用机制，为临床上CCH后认知障碍的康复治疗提供新思路。<br>　　方法：<br>　　采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为四组：正常组、假手术组、模型组和刺激组，每组8只，Morris水迷宫测试全部大鼠的游泳速度及逃避潜伏期，确定无差异后对模型组及刺激组大鼠采用改良2-VO法建造CCH模型。造模4周后应用Morris水迷宫进行定位航行实验和空间探索实验，检测各组大鼠的逃避潜伏期、穿越平台次数和目标象限停留时间等指标，并在水迷宫实验结束后对刺激组大鼠进行坐骨神经电刺激，输出电流为1mA、频率为2/20Hz交替的疏密波（以肌肉轻微颤动而大鼠不发出叫声及挣扎为度进行适量调整），每天刺激20min。干预4周后再次进行Morris水迷宫实验，结束后采用HE染色观察各组大鼠海马区神经元的形态学变化，免疫组化检测其海马区神经元特异性烯醇化酶（NSE）及VEGF的表达，计算平均吸光度（AOD）值并进行组间比较。<br>　　结果：<br>　　造模前Morris水迷宫结果提示各组大鼠游泳速度及逃避潜伏期差异无统计学意义（P＞0.05）。干预前，模型组和刺激组大鼠逃避潜伏期较正常组和假手术组延长，穿越平台次数减少，目标象限时间缩短，差异有统计学意义（P＜0.05），而正常组与假手术组、模型组与刺激组组间差异无统计学意义（P＞0.05）；干预4周后，刺激组大鼠与同时间点模型组及干预前相比较，逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增多，目标象限时间延长，差异有统计学意义（P＜0.05），与同时间点正常组及假手术组比较，其逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，目标象限时间缩短，差异有统计学意义（P＜0.05）。HE染色结果提示模型组大鼠海马区神经元损伤程度较正常组及假手术组加重，而刺激组大鼠海马区正常神经元数量较模型组增加，损伤程度减轻。免疫组化结果提示正常组及假手术组大鼠海马区NSE及VEGF的表达差异无统计学意义（P＞0.05），模型组大鼠海马区NSE及VEGF表达较正常组及假手术组均降低，差异有统计学意义（P＜0.05），刺激组大鼠海马区NSE及VEGF的表达较模型组均增高，差异有统计学意义（P＜0.05），而较正常组及假手术组表达虽有所降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。<br>　　结论：<br>　　坐骨神经电刺激可以增加CCH大鼠海马区NSE的表达，减轻神经元损伤，改善大鼠的学习记忆功能，其可能的机制与大鼠海马区VEGF的表达增加有关。