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摘要目的:<br>　　急性胰腺炎（Acutepancreatitis,AP）是一种最常见的消化系统的炎症性疾病，有着高发病率和高死亡率，严重影响着人类的生命健康，且目前对其病理生理机制研究仍未明确。本研究旨在揭示miR-let-7e-5p在急性胰腺炎细胞凋亡和炎症反应中的作用及其潜在的分子机制。<br>　　方法:<br>　　1.我们通过向大鼠腹腔内注射L-精氨酸构建体内急性胰腺炎模型，使用雨蛙素诱导胰腺腺泡细胞（AR42J）构建体外急性胰腺炎模型。提取总miRNA，应用qRT-PCR技术检测胰腺组织中及AR42J细胞系中miR-let-7e-5p的表达量。2.将miR-let-7e-5p模拟物（mimic）和miR-let-7e-5p抑制剂（inhibitor）转染至AR42J细胞中，上调或敲低miR-let-7e-5p在AR42J细胞中的表达水平。应用CCK8、流式细胞术、Westernblot、transwell来验证AR42J细胞的相关生物学特性。3.借助生物信息学在线软件TargetScan、Starbase等，确定miR-let-7e-5p的假定靶点及其结合位点。构建携带有miR-let-7e-5p和下游Gas7的3′UTR结合位点的野生型质粒（Gas7-3′UTRWT）和对其结合位点进行了突变的突变型质粒（Gas7-3′UTRMUT），分别与miR-let-7e-5pmimic及mimicNC共转染至AR42J细胞。采用双荧光素酶报告基因试验验证两者之间的结合关系。通过qRT-PCR和WB试验检测miR-let-7e-5p水平变化对其靶点Gas7的影响。4.miR-let-7e-5p的inhibitor与Gas7过表达质粒（pcDNA-Gas7）共转染AR42J细胞，通过CCK8、流式细胞术、Westernblot、transwell来验证AR42J细胞的相关生物学特性。<br>　　结果:<br>　　经过上述实验，我们发现：1.miR-let-7e-5p在急性胰腺炎胰腺组织及AR42J细胞中表达呈显著上调趋势；2.在雨蛙素诱导的AR42J细胞中，抑制miR-let-7e-5p表达可以显著抑制细胞凋亡、炎症程度及细胞的迁移能力，并增强细胞活力，而其上调具有相反的效果；3.qRT-PCR和WB结果证明上调miR-let-7e-5p会抑制Gas7的表达，反之抑制miR-let-7e-5p则会促进Gas7的表达；并且通过双荧光素酶基因报告实验证实Gas7为miR-let-7e-5p的直接靶基因，并受miR-let-7e-5p的负调控；4.miR-let-7e-5p的抑制或Gas7过表达明显抑制细胞凋亡、炎症程度及迁移能力，并增强了细胞活力；5.CCK8、qRT-PCR和WB结果证明Gas7的过表达或miR-let-7e-5p抑制可在一定程度上对雨蛙素诱导的AP有缓解作用。<br>　　结论:<br>　　1.发生急性胰腺炎时，miR-let-7e-5p表达量显著增高，miR-let-7e-5p抑制能够减少由雨蛙素所诱发的胰腺腺泡细胞凋亡、炎症反应及降低细胞的迁移能力，从而增强细胞活力，而在使用miR-let-7e-5p模拟物后，具有上述相反的效果；<br>　　2.Gas7是miR-let-7e-5p的靶基因，在AR42J细胞中发挥保护作用，并受miR-let-7e-5p的负调控；<br>　　3.Gas7过表达或miR-let-7e-5p抑制能够缓解雨蛙素诱导的AP。