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摘要目的：炎症性肠病（IBD）为发病机制错综复杂的一类免疫性肠道疾病，临床缺乏根治性的治疗方法，发病率逐年上升，严重影响生活质量，逐渐成为研究热点。近年来发现微小RNA（MicroRNA，miRNA）与IBD关系密切，并且能够影响IBD的发病、诊断及治疗。据报道，miR-146a在IBD肠粘膜组织中表达上调，因此在这里我们主要研究miR-146a在炎症性肠病中的表达水平，探讨其调控A3AR参与炎症性肠病的作用机制，为阐明炎症性肠病的发病机制提供新的思路和理论基础。<br>　　方法：选取53例炎症性肠病患者肠粘膜组织作为IBD组、53例健康的肠粘膜作为健康对照组，RT-qPCR检测miR-146a在IBD组、健康对照组中的表达水平。用脂多糖（LPS）诱导HIEC-6细胞构建炎症细胞模型（LPS组），RT-qPCR检测miR-146a在LPS组中的表达水平。NCinhibitor和miR-146ainhibitor分别转染至炎症细胞模型，设置空白对照组，分为LPS+NCinhibitor组、LPS+miR-146ainhibitor组、Control组，RT-qPCR分别检测miR-146a在以上三组中的表达水平；Elisa实验检测LPS、LPS+NCinhibitor、LPS+miR-146ainhibitor和Control四个组中促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌情况；RT-qPCR、Westernblot实验检测LPS、LPS+NCinhibitor、LPS+miR-146ainhibitor和Control四个组中A3ARmRNA和蛋白的表达情况。构建A3AR3＇-UTR野生型和突变型双荧光素报告酶基因载体，分别与miR-146ainhibitor或NCinhibitor共转染至炎症细胞模型，观察各组荧光素酶活性的变化。<br>　　结果：与健康对照组相比，miR-146a在IBD组中的表达显著上调，差异具有统计学意义（P＜0.001）；与Control组对比，miR-146a在LPS组中的相对表达量明显增加（P＜0.05）。miR-146ainhibitor组分别与空白对照组、NCinhibitor组比较，miR-146a表达的下调使促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达量减少，差异均有显著性（P＜0.001）。与空白对照组、LPS组、LPS+NCinhibitor组对比，LPS+miR-146ainhibitor组的A3ARmRNA和蛋白的表达量显著增加，差异有显著性（P＜0.001）。与NCinhibitor联合A3AR3＇-UTR野生型载体共转染细胞相比，miR-146ainhibitor与A3AR3＇-UTR野生型载体共转染细胞的荧光素酶活性增高，差异有统计学意义（P＜0.001），而NCinhibitor和miR-146ainhibitor分别与A3AR3＇-UTR突变型载体共转染的两组细胞之间对比，荧光素酶活性基本不变（P＞0.05）。<br>　　结论：miR-146a在炎症性肠病肠粘膜组织中的表达升高，能够靶向调控A3AR，促进炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌，参与炎症性肠病的发病过程。